李藿

2型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物來控制血糖，又稱非胰島素依賴糖尿病[1]。所謂的“2型糖尿病”，是在各種致病因素的作用下，經(jīng)過漫長的病理過程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液結(jié)構(gòu)平衡被破壞，血中胰島素效力相對減弱，經(jīng)過體內(nèi)反饋系統(tǒng)的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。糖尿病腎病是糖尿病微血管并發(fā)癥之一，是糖尿病患者的重要死亡原因[2]。隨著糖尿病治療的不斷改進，死于糖尿病急性并發(fā)癥者已大為減少，患者的生命明顯延長，然而糖尿病的各種慢性并發(fā)癥，包括糖尿病腎病的發(fā)生率卻明顯增高[3]。因此，盡早控制血壓并采取有效措施降低尿蛋白[4]，才能夠延緩糖尿病腎病。本院選取硝苯地平控釋片聯(lián)合纈沙坦治療24例老年2型糖尿病腎病合并高血壓，與硝苯地平控釋片、纈沙坦單獨治療老年2型糖尿病腎病合并高血壓比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年8月-2012年8月本院就診的2型糖尿病腎病合并高血壓患者72例，采用隨機的方法將其分為A、B、C三組，每組24例。A組男14例，女10例，年齡50～82歲，平均（67.3±4.4）歲；B組男13例，女11例，年齡49～80歲，平均（66.9±5.3）歲；C組男12例，女12例，年齡48～85歲，平均（68.3±4.8）歲。三組患者年齡、性別、血壓、尿微量清蛋白排泄率比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 三組患者均注射胰島素或給予降糖藥，當血糖達到標準后給予降壓藥物。A組患者給予硝苯地平控釋片30 mg，1次/d ，B組患者給予纈沙坦80 mg，1次/d；C組患者采用硝苯地平控釋片聯(lián)合纈沙坦治療，硝苯地平控釋片30 mg+纈沙坦80 mg，1次/d，療程為半年。觀察比較三組患者治療前后腎功能、血壓以及24 h尿微量清蛋白排泄率。

1.3 診斷標準 糖尿?。赫？崭寡堑姆秶鸀?.9～6.1 mmol/L[5-6]，餐后血糖2 h血糖<7.8 mmol/L；當空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L為糖尿病；如果空腹血糖在6.1～7.0 mmol/L，則稱為空腹血糖損害。如果空腹血糖正常，餐后2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L，則稱為糖耐量減低。高血壓：正常高值（130～139/85～89 mm Hg），1級高血壓（140～159/90～99 mm Hg），2級高血壓（160～179/100～109 mm Hg），3級高血壓（≥180/110 mm Hg），單純收縮期高血壓（收縮壓≥140 mm Hg/舒張壓<90 mm Hg）。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療前，A組尿微量清蛋白排泄率為（145.8±26.4）μg/min，B組為（148.1±27.9）μg/min，C組為（147.7±26.2）μg/min；治療后，A組尿微量清蛋白排泄率為（123.2±17.3）μg/min，B組為（124.5±18.3）μg/min，C組為（107.8±17.5）μg/min。經(jīng)治療后，C組患者尿微量清蛋白排泄率明顯低于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。此外，治療后C組患者的收縮壓、舒張壓明顯低于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

2型糖尿病是比較常見的一種類型的糖尿病，又叫做成人發(fā)病型糖尿病，多在35～40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上[3]。2型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素可能處于一種相對缺乏的狀態(tài)?？梢酝ㄟ^某些口服藥物刺激體內(nèi)胰島素的分泌。但到后期仍有部分患者需要像1型糖尿病那樣進行胰島素治療。糖尿病腎病是腎病中比較常見的一種，嚴重影響患者的日常生活及健康。糖代謝紊亂影響毛細血管基底膜，使其組成成分發(fā)生改變，出現(xiàn)增厚及滲透性能改變，從而引起糖尿病腎病[1]。因此，積極控制高血糖，是預防糖尿病腎病的前提。糖尿病患者對感染的抵抗力減退，易合并腎盂腎炎，加重腎臟損害。但臨床表現(xiàn)可不典型，無嚴重尿頻、尿急、尿痛，無發(fā)熱，僅有輕度排尿不適感和腰痛?？赏ㄟ^尿細菌培養(yǎng)進行診斷，并用抗生素治療。同時，合并有高血壓的患者，高血壓會引起腎臟損害。對于延緩腎小球濾過率，下降速度很重要，血壓控制后，往往尿蛋白排出亦減少[7]。

表1 三組患者治療前后觀察指標比較（±s）

表1 三組患者治療前后觀察指標比較（±s）

舒張壓（mm Hg） 尿微量清蛋白排泄率（μg/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組（n=24） 165±12 135±8 104±13 91±9 145.8±26.4 123.2±17.3 B 組（n=24） 167±11 133±9 103±15 89±10 148.1±27.9 124.5±18.3 C 組（n=24） 166±12 121±7 102±14 77±10 147.7±26.2 107.8±17.5組別 收縮壓（mm Hg）

本次研究選取硝苯地平控釋片聯(lián)合纈沙坦治療老年2型糖尿病腎病合并高血壓取得良好的效果。纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[4]，它選擇性地作用于AT1受體亞型，阻斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合（其特異性拮抗AT1受體的作用大于AT2受體約20 000倍），從而抑制血管收縮和醛固酮的釋放，產(chǎn)生降壓作用。硝苯地平是1，4-二氫吡啶類鈣離子拮抗劑[8]。鈣離子拮抗劑能減少鈣離子經(jīng)過慢鈣通道進入細胞。硝苯地平特異性作用于心肌細胞、冠狀動脈以及外周阻力血管的平滑肌細胞。硝苯地平能擴張冠狀動脈，尤其是大血管，甚至能擴張不完全阻塞區(qū)的健全血管。硝苯地平還可降低冠狀動脈平滑肌的張力，防止血管痙攣。最終增加狹窄血管的血流量，提高供氧量。同時，硝苯地平由于降低了外周阻力（后負荷），而減少了氧需求。由此可以發(fā)現(xiàn)：與硝苯地平控釋片、纈沙坦單獨治療老年2型糖尿病腎病合并高血壓相比較，采用硝苯地平控釋片聯(lián)合纈沙坦治療能夠取得更好的臨床效果，安全可靠，值得臨床借鑒使用。

[1]遠航，劉念，賈冶，等.不同劑量的纈沙坦延緩糖尿病腎病進展的療效觀察[J].中國老年學雜志，2010，30（1）：11-13.

[2] Felicia J S，de Souza A C，Kohlmann N，et a1.Nocturnal blood pressure fall as predictor of diabetic nephropathy in hypertensive patients with type 2 diabetes[J].Cardiovasc Diabetol，2010，9（12）：36.

[3]耿云，時紅娟，于海娜.硝苯地平控釋片和貝那普利聯(lián)合治療減少糖尿病腎病尿蛋白的療效研究[J].中國實用醫(yī)藥，2010，5（11）：183-184.

[4]宋金森.纈沙坦、依那普利對高血壓糖尿病腎病患者平均動脈壓、尿蛋白影響研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（17）：54-55.

[5] Deng Yuping. Effect of Valsartan in the treatment of mild and moderate primary hypertension clinical curative effect observation of [J].Grassroots medical forum，2009，13（12）：1114.

[6]劉銘.硝苯地平控釋片聯(lián)合氯沙坦治療高血壓的臨床療效[J].中外醫(yī)學研究，2012，10（36）：15-16.

[7]陳剛.氯沙坦與硝苯地平控釋片聯(lián)合治療高血壓合并糖尿病47例[J].中國藥業(yè)，2009，18（19）：62-63.

[8]梁維，趙靜.硝苯地平控釋片聯(lián)合氯沙坦鉀治療糖尿病腎病高血壓和尿蛋白的臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6（14）：154-155.