張洪霞（遼寧省沈陽市第七人民醫(yī)院心血管科，遼寧 沈陽 110003）

心力衰竭（Heart failure），簡稱心衰，是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血能力受損而引起的一組綜合征[1]。臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭，是臨床常見的綜合征，其發(fā)病率高，死亡率亦高。根據(jù)資料顯示，充血性心力衰竭的發(fā)病率隨著年齡而增加，男性高于女性，并逐年增加。近年來，隨著慢性心力衰竭的治療研究進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)長期使用選擇性β1-受體阻滯劑和ACEI，可明顯改善心功能?，F(xiàn)將近年來應(yīng)用富馬酸比索洛爾和鹽酸貝那普利治療慢性心力衰竭的情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2009年1月～2009年12月住院及門診的慢性心力衰竭患者86例。按NYHA心功能分級：心功能Ⅱ～Ⅲ級，男44例，女42例，年齡50～85歲，平均（64±12）歲。所有患者之前均未使用過β1-受體阻滯劑，無支氣管哮喘及高度房室傳導(dǎo)阻滯等β-受體阻滯劑的禁忌證。按就診順序隨機(jī)分治療組（A組）和對照組（B組）。A組共43例，年齡50～85歲；B組共43例，年齡50～84歲。86例CHF患者的基礎(chǔ)病分別為冠心病48例，高血壓38例。均有不同程度的氣短、乏力、食欲不振等癥狀。兩組間年齡、性別、基礎(chǔ)心臟病變、心功能分級、左心室射血分等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者均用常規(guī)抗心衰治療。低鹽飲食，注意休息，適當(dāng)?shù)倪M(jìn)行有氧運(yùn)動。對照組B組常規(guī)治療：應(yīng)用利尿劑、地高辛、硝酸酯類藥物。治療組A組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用：鹽酸貝那普利10 mg/d，富馬酸比索洛爾由1.25 mg/d開始，逐漸加量，增至5 mg/d維持。所有患者隨診的最短時間為6個月，最長為2年，服藥前和服藥后3個月分別做超聲心動圖，作為心功能的評估參考。

1.3 觀察指標(biāo)：根據(jù)患者治療后的臨床癥狀、心功能改善情況判斷臨床療效，同時參照美國Agilent SONOS5500型彩色多普勒超聲儀測定的心室射血分?jǐn)?shù)，對治療前后進(jìn)行比較。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：參照衛(wèi)生部《新藥臨床指導(dǎo)原則》（1993年）評定心功能改善Ⅱ級，癥狀、體征消失，能耐受一般體力勞動作為顯效；癥狀、體征減輕，改善Ⅰ級作為有效；癥狀、體征無變化為無效；心功能減退為惡化。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：使用SPSS 12.0對各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計、分析，各項(xiàng)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本文共觀察86例，A組、B組各43例，其中A組有2例因咳嗽不能耐受鹽酸貝那普利，有1例因出現(xiàn)嚴(yán)重的心動過緩（心率＜50次/min）停服藥物，故A組為40例，B組為43例。

2.1 臨床療效比較：治療組臨床癥狀改善情況明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組臨床癥狀改善比較（例）

2.2 超聲心動圖變化：治療組治療后LVEDD、LVESD、LVEF較治療前明顯改善（P＜0.05），對照組治療后LVEDD、LVEF較治療前明顯改善（P＜0.05）；兩組治療前比較LVEDD、LVESD、LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后比較，LVEDD、LVEF差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)變化（ ）

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)變化（ ）

組別 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后LVEDD（mm） 68.7±7.3 60.4±6.8 68.1±7.6 63.8±7.0 LVESD（mm） 53.6±9.4 50.6±8.7 53.5±8.6 52.7±9.5 LVEF（%） 29.0±11.2 46.1±12 30.1±11.1 41.4±12.5

3 討論

慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，隨著對慢性充血性心力衰竭發(fā)生機(jī)制的深入研究，目前已明確認(rèn)定為：導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的最基本機(jī)制是心肌重塑。體外試驗(yàn)或動物實(shí)驗(yàn)證明，在初始的心肌損傷以后，有內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌激素被激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮等。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的長期、慢性激活促進(jìn)細(xì)胞和組織的重塑，即心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化[2]。因此，當(dāng)代治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)主要包括腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）。ACEI主要抑制RAAS，同時作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，同時亦有抗組織增生的作用，從而起到抗心肌重塑的作用。而β1-受體阻滯劑則主要阻斷心力衰竭患者交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的不良反應(yīng)，可有效地阻斷去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的損傷，防止和延緩心肌重塑的發(fā)展。并且這些作用帶來的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于其負(fù)性肌力作用。對心衰患者早期聯(lián)合應(yīng)用ACEI和β1-受體阻滯劑能顯著改善臨床癥狀、左室功能，能降低死亡率和住院率，提示在抗心肌重塑過程中，同時抑制兩種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)可產(chǎn)生相加效應(yīng)。本文觀察結(jié)果與之相似，在慢性心衰患者的常規(guī)治療中，尤其合并冠心病患者中，聯(lián)合應(yīng)用鹽酸貝那普利，即ACEI與富馬酸比索洛爾，即β1-受體阻滯劑將會得到顯著的療效。

[1]全國高等學(xué)校臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)第五屆教材評審委員會.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:165.

[2]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.