楊睿海,張春瑞,王靜怡,李 軍,張軍文,高娟娟

(陜西省漢中市人民醫(yī)院,陜西漢中,723000)

頸內(nèi)動脈(ICA)閉塞的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,且慢性ICA閉塞可表現(xiàn)為無癥狀,也可引起短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及大腦中動脈和(或)大腦前動脈缺血癥狀,或分水嶺梗死[1];急性ICA閉塞多表現(xiàn)為嚴重的卒中,通常預(yù)后不良。對ICA閉塞患者進行腦循環(huán)評估、合理決策治療,對改善預(yù)后有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取因腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作住院,并經(jīng)急診或擇期全腦血管造影(DSA)確診為ICA閉塞的患者19例,其中男9例,女 10例,年齡36～81歲,平均(63.5±11.2)歲。急性閉塞者11例,均為大面積腦梗死,包括4例心源性腦栓塞;慢性閉塞者8例,包括2例TIA、5例腔隙性腦梗死及1例腦干梗死。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為急性閉塞組與慢性閉塞組。急性閉塞:臨床表現(xiàn)和影像檢查提示神經(jīng)功能缺損符合ICA供血區(qū)腦梗死,急診腦血管造影發(fā)現(xiàn)ICA閉塞;慢性閉塞:臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死或TIA,擇期造影發(fā)現(xiàn)ICA閉塞。

1.2 治療方法

1.2.1 全腦血管造影:采用Siemens Artis FA數(shù)字減影機,以Seldinger法穿刺股動脈,分別在主動脈弓、兩側(cè)頸總動脈和鎖骨下動脈、一側(cè)椎動脈開口進行常規(guī)造影。必要時將導管送至ICA或椎動脈內(nèi)造影并進一步觀察顱內(nèi)血管,常規(guī)投影不能確定者,增加多角度斜位造影。對有溶栓適應(yīng)證[2]的急性 ICA閉塞進行選擇性動脈內(nèi)溶栓治療,顱外段閉塞者將5 F導管置于閉塞處,顱內(nèi)段閉塞者將2.8F微導管送入閉塞處,按10000 IU/min注射尿激酶,每隔5 min行DSA,總量不超過80萬U。觀察溶栓情況并調(diào)整導管位置,必要時配合微導絲機械開通。DSA觀察血管開通血流達TIMI2級以上視為溶栓成功。部分患者進行了支架植入治療,頸動脈采用濾網(wǎng)型腦保護裝置下自膨脹支架植入,鎖骨下動脈采用直接自膨脹支架植入,術(shù)前、術(shù)后調(diào)脂抗血小板治療參照2010版指南。

1.2.2 評價方法:①血管再通的評價采用TIMI灌注分級[3],0～1級為未通或基本不通,2級為部分再通,3級為完全再通,計算出再通率;②評價側(cè)支循環(huán):依據(jù) Reinhard[4]提出的側(cè)支循環(huán)的分類,分為原發(fā)側(cè)支循環(huán):前交通動脈(ACOA)、后交通動脈(PCOA);繼發(fā)側(cè)支循環(huán):皮層軟腦膜動脈吻合、腦外代償(眼動脈等);③腦梗死的分型:根據(jù)患者入院時臨床表現(xiàn),依據(jù)OCSP分型標準進行分型[5];④神經(jīng)功能:分別于入院時,7、14 d進行NIHSS評分;⑤患者預(yù)后評價:入院后第7、14天,隨訪第30天及1年時進行MRS評分,計算死亡率。MRS評分標準:0分:無癥狀;1分:盡管有癥狀,但無明顯功評價能障礙,能完成所有日常工作和生活;2分:輕度殘疾,不能完成病前所有活動,但不需幫助能照料自己的日常事務(wù);3分:中度殘疾,需要部分幫助,但能獨立行走;4分:中重度殘疾,不能獨立走,日常生活需別人幫助;5分:重度殘疾,臥床,二便失禁,日常生活完全依賴他人;6分:死亡;⑥動態(tài)腦CT檢查觀察腦梗死病灶和梗死后出血。

2 結(jié) 果

2.1 患者一般資料

頭顱CT及磁共振顯示:根據(jù)OCSP分型,急性閉塞組中完全前循環(huán)梗死10例,部分前循環(huán)梗死1例;慢性閉塞組中后循環(huán)梗死1例,腔隙性梗死5例,TIA2例。見表1。

表1 19例ICA閉塞患者臨床資料[n(%)]

2.2 全腦血管造影結(jié)果

慢性閉塞8例,3例呈鼠尾樣改變,血管逐漸狹窄閉塞,1例為夾層,4例為開口處閉塞;急性閉塞11例,7例考慮血栓形成,位于ICA開口或C1段,4例診斷心源性栓塞,血栓部位分別在ICA開口、C2段、C4段、雙側(cè)頸內(nèi)頸動脈。

所有病例均可見皮層軟腦膜動脈吻合側(cè)支代償。慢性閉塞中5例ACOA及PCOA均開放,其中2例同時有眼動脈代償,3例ACOA開放;急性閉塞中5例ACOA開放,1例PCOA開放,其中4例有MCA血栓,其余5例前、后交通動脈均未開放,其中1例為雙側(cè)頸內(nèi)頸外動脈閉塞。慢性閉塞中ACOA+PCOA都開放者占62.5%,ACOA占37.5%;急性閉塞中ACOA+PCOA都開放者占0.0%,而無側(cè)支占45.5%,二者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

2.3 選擇性動脈內(nèi)溶栓結(jié)果

11例急性ICA閉塞中,8例行急診造影及動脈內(nèi)溶栓治療(3例發(fā)病超過 12 h未做溶栓治療),4例為心源性腦栓塞,時間窗分別為9h、4h 、11h 、1h 、3h 、2h 、10h 、3h,平 均(5.4 ±3.9)h。溶栓前8例患者閉塞血管TIMI分級均為0～1級,溶栓再通5例,再通率為 62.5%。溶栓并發(fā)癥包括顱內(nèi)出血2例,均為腦實質(zhì)血腫型(PH-Ⅰ型),其中1例合并一過性肉眼血尿。

2.4 支架植入

共4例患者進行了支架植入治療,2例慢性閉塞對側(cè)ICA狹窄>50%,前交通開放,閉塞側(cè)大腦中動脈血流TIMI2級,行對側(cè)ICA支架植入(CAS)治療;1例慢性閉塞表現(xiàn)為后循環(huán)TIA,合并左鎖骨下動脈重度狹窄,行左鎖骨下動脈支架植入治療;1例急性ICA閉塞開通后局部重度狹窄,行CAS治療。

2.5 神經(jīng)功能評估及預(yù)后

急性閉塞組入院NIHSS評分8～25分,平均(12.9±4.9)分;慢性閉塞組入院NIHSS評分0～8分,平均(3.1±3.0)分,慢性閉塞組神經(jīng)功能缺損明顯低于急性閉塞組(P<0.01)。急性ICA閉塞11例中死亡4例,1例為溶栓后出血,2例為溶栓未成功,1例為雙側(cè)ICA閉塞,死亡率為36.4%;慢性閉塞8例全部存活。急性閉塞14、30 d和1年MRS分別為(4.1±1.9)、(4.2±2.1)、(4.5±2.3)分。慢性閉塞 14、30 d和 1年MRS評分別為(1.8±1.9)、(0.9±1.4)、(1.5±1.7)分,二者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.6 大腦中動脈(MCA)的血流及預(yù)后

13例MCA血流灌注達到TIMI2級及以上,2例為溶栓后再通,11例通過ACOA或PCOA代償。6例MCA無血流,僅2例存活,其他4例死亡。MCA無血流組較MCA有血流組MRS顯著增高,死亡率增高(P<0.01)。見表3。

表2 ICA閉塞患者神經(jīng)功能評估及預(yù)后

表3 18例癥狀性ICA閉塞側(cè)支循環(huán)及預(yù)后

3 討 論

DSA作為血管病變的重要診斷方法,能直接顯示顱內(nèi)外血管病變部位、范圍、大小,觀察血流方向和血流速度,了解側(cè)支循環(huán)情況,是診斷腦血管病變的“金標準”[6]。本組19例急診或擇期腦血管介入診療均未發(fā)生手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。

ICA閉塞時,willis環(huán)的ACOA和雙側(cè)的PCOA被認為是原發(fā)的側(cè)支循環(huán)途徑。一般認為,在缺血早期原發(fā)側(cè)支循環(huán)的作用至關(guān)重要,可以提供較大的代償血流量。皮層軟腦膜動脈吻合、腦外代償(眼動脈等)被認為是繼發(fā)的側(cè)支循環(huán),繼發(fā)代償無法迅速達到有效灌注[7]。在本組病例中,11例急性ICA閉塞均表現(xiàn)為大面積腦梗死,而慢性閉塞則表現(xiàn)為TIA及腔隙性腦梗死,急性閉塞較慢性閉塞病情更重、神經(jīng)功能缺損明顯、死亡率高,預(yù)后差。分析原因,ICA急性閉塞時,繼發(fā)的側(cè)支循環(huán)不能發(fā)揮有效作用,如果經(jīng)ACOA、PCOA代償供血不足或不能,就導致嚴重的神經(jīng)功能缺損。ICA慢性閉塞時原發(fā)側(cè)支循環(huán)可以逐漸增血流加來減輕缺血,繼發(fā)側(cè)支循環(huán)能發(fā)揮有效作用。慢性閉塞組ACOA和PCOA同時開通者比例高,并可見到顱外側(cè)支循環(huán),可能是其病情輕、預(yù)后良好的原因。有研[7]表明,ICA閉塞時側(cè)支循環(huán)的數(shù)量與梗死灶面積及臨床癥狀相關(guān),側(cè)支循環(huán)數(shù)量越多,相應(yīng)梗死灶面積越小、卒中評分越低。

ICA急性閉塞預(yù)后差,應(yīng)該采取積極的措施,爭取在時間窗內(nèi)盡早開通閉塞血管。有人認為溶栓治療是現(xiàn)有的腦梗死治療中惟一經(jīng)循證醫(yī)學證實有效的治療方法[8]。選擇性動脈內(nèi)溶栓較靜脈溶栓再通率高,國內(nèi)研究[9-10]證明動脈內(nèi)溶栓療效好,再通率達到60%～80%,約為靜脈溶栓的2倍,且安全性高。動脈內(nèi)溶栓可以使藥物直達閉塞血管,減少溶栓藥物的劑量,降低出血并發(fā)癥的風險,還可以通過導管導絲操作進行機械開通,提高再通率。國內(nèi)關(guān)于急性ICA閉塞溶栓治療尚未見到大樣本病例報道,本組接受選擇性動脈內(nèi)溶栓的8例患者,5例成功再通,均采用尿激酶加機械破栓的治療。

本組接受動脈內(nèi)溶栓的8例病例中,4例MCA無血流,死亡3例,死亡率為37.5%。死亡患者MCA均無血流,提示MCA血供能否開通,對患者的預(yù)后有決定性影響,溶栓治療成功應(yīng)以MCA達到有效灌注為指標。雙側(cè)頸內(nèi)頸外動脈及左椎動脈同時閉塞屬罕見情況,PCOA未開放,預(yù)后極差。1例溶栓成功后顱內(nèi)出血死亡,該患者術(shù)中除了尿激酶外還使用了替羅非班。對急性頸內(nèi)動脈閉塞治療有以下經(jīng)驗教訓:溶栓開通血管是改善預(yù)后的有效手段,應(yīng)通過改善溶栓藥物(如改為r-tPA溶栓)來提高溶栓效率;注重機械開通的作用,可以應(yīng)用導管導絲球囊等操作技術(shù),必要時行急診支架植入保證血管開通;做好術(shù)中患者管理,危重病例爭取家屬配合可以在全麻下手術(shù),提高成功率,重視抗栓藥物的合理應(yīng)用和術(shù)后管理,降低大面積出血風險。

本組病例中行支架植入術(shù)共4例,3例慢性ICA閉塞,行對側(cè)ICA支架植入及鎖鎖骨下動脈支架植入術(shù),目的是通過增加對側(cè)前循環(huán)或后循環(huán)血流量,從而改善,willis動脈環(huán)血供,使ICA閉塞代償血流增加。1例急性ICA閉塞開通后局部重度狹窄行CAS目的是解除狹窄、預(yù)防復(fù)發(fā)。4例患者術(shù)后隨訪3個月～2年,MRS評分均為0分,BI指數(shù)100分,復(fù)查頸部血管彩超支架處血流通暢,無再狹窄,均無缺血性卒中事件再發(fā)。本組病例中植入支架適應(yīng)癥[12]明確,未發(fā)生嚴重并發(fā)癥,起到很好二級預(yù)防作用。CAS具有并發(fā)癥少、安全性高,短期療效肯定的特點,已作為缺血性腦卒中重要的預(yù)防手段[13]。慢性I CA閉塞開通因遠端血管栓塞風險大曾經(jīng)是介入治療的禁區(qū),但國內(nèi)有單位已開展慢性ICA閉塞的CAS治療[14],有待進一步研究。

[1]吳江.神經(jīng)病學(8年制教材第二版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:159.

[2]吳江.神經(jīng)病學(8年制教材第二版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:164.

[3]TIMI study group.Special report:the thrombolysis in myocardial infarction(T IM I)trial[J].N Engl M ed,1985,312:932.

[4]Reinhard M,Muller T,Roth M,et al.Dynamic cerebral autoregulation and collateral flow patterns in Patients with severe carotid stenosis or occlusion[J].Ultrasound Med Biol,2003,29(8):1105.

[5]王維志.神經(jīng)病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:740.

[6]廖瑜,江衛(wèi).椎-基底動脈供血不足性眩暈與血管結(jié)構(gòu)異常[J].中國臨床康復(fù),2006,10(36):66.

[7]方凱,張允健,孫圣剛.癥狀性急性頸內(nèi)動脈不同部位閉塞側(cè)支循環(huán)的臨床研究[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2007,24(6):723.

[8]鄧紅亮,元小冬,王廣增.體外溶栓試驗確定急性腦梗死治療中尿激酶用量的研究[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2005,18:343.

[9]蔣柳結(jié),歐念飛,李紹東,等.急性腦梗死動脈內(nèi)溶栓治療療效及安全性[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(21):38.

[10]張青,金征宇,黃一寧,等.動脈溶栓治療急性頸內(nèi)動脈閉塞所致缺血性腦梗死[J].中國醫(yī)學科學院報,2002,24(6):647.