李麗

近年來, 隨著我國社會步入老齡化, 空氣污染日益嚴重及吸煙人數(shù)的增加, 老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)病率越來越高, 已經(jīng)成為繼腦血管意外、腫瘤和心臟病之后的第四大死亡原因［1］。病理研究表明, 急性加重期老年COPD患者血液處于高凝狀態(tài), 而PF4、β-TG是可以直接反應血小板釋放功能的重要指標［2］。為了探討PF4、β-TG在急性加重期老年COPD患者中的檢測意義, 現(xiàn)將百色市人民醫(yī)院2011年1月～2013年1月收治的患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 回顧性分析2011年1月～2013年1月本院收治的90例急性加重期老年COPD患者的臨床資料, 經(jīng)胸部CT、肺功能、X線檢查及血氣分析確診, 診斷符合“慢性阻塞性肺疾病診治指南”中急性加重期COPD患者的診斷標準［3］。其中 , 男 51 例 , 女 39 例 , 年齡 60～83 歲 , 平均 72.4 歲；將其作為觀察組, 根據(jù)預后情況將患者分為2組, 存活亞組78例, 死亡亞組12例；選擇同期90例老年健康體檢者, 肺功能檢查及纖維支氣管檢查均未發(fā)現(xiàn)異常, 其中, 男54例,女36例, 年齡60～82歲, 平均71.7歲；將其作為對照組。兩組患者的性別、年齡等資料比較,P>0.05, 差異無統(tǒng)計學意義, 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均測定PF4、β-TG。PF4采用酶聯(lián)免疫法測定, ELISA藥盒由吉林大學醫(yī)學院病生教研室提供；β-TG采用放射免疫分析法測定, 放免藥盒由青島南洋醫(yī)學放射免疫測試中心提供。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18 .0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析, 計量數(shù)據(jù)以均值±標準差表示, 組間比較采用t檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1兩組患者PF4、β-TG指標分析 表1結果表明：觀察組90例急性加重期老年COPD患者, PF4和β-TG均明顯高于對照組健康體檢患者, 經(jīng)比較,P<0.05, 差異具有統(tǒng)計學意義。

表1兩組患者PF4、β-TG指標分析

2. 2急性加重期老年COPD患者不同預后組別PF4、β-TG指標分析 表2結果表明：死亡亞組患者的PF4、β-TG均明顯高于存活亞組, 經(jīng)比較,P<0.05, 差異具有統(tǒng)計學意義。由此可見, PF4、β-TG的水平與患者病情的嚴重程度也具有一定的相關性。

表2 急性加重期老年COPD患者不同預后組別PF4、β-TG指標分析(±s)

表2 急性加重期老年COPD患者不同預后組別PF4、β-TG指標分析(±s)

注：與存活亞組比較, a, P< 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

存活亞組 78 6.5±2.8 55.1±8.2死亡亞組 12 9.3±3.1a 91.2±19.4a

3 討論

氣體或者顆粒出現(xiàn)異常炎癥反應, 病情常呈進行性發(fā)展,甚至可能引起全身不良效應。急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者由于缺氧嚴重, 導致血管內(nèi)皮細胞功能改變, 凝血系統(tǒng)被激活, 且急性缺氧更加重血管內(nèi)皮細胞損害, 血液呈現(xiàn)出高凝血狀態(tài)［4］。PF4是血小板第IV因子, 可以降低血管內(nèi)皮表面硫酸乙酞肝素的抗凝作用, 使血小板發(fā)生聚集。β-TG是β-血小板球蛋白, 能抑制前列環(huán)素合成酶, 致血小板聚集反應增加。PF4和β-TG作為血小板體內(nèi)激活的分子標志,日益受到廣泛重視。因此, 測定PF4和β-TG水平對于評價老年COPD患者的病理階段具有重要意義 。急性加重期老年COPD患者的PF4和β-TG顯著增高, 提示血小板體內(nèi)激活, 臨床上可通過改善缺氧、通氣功能及抗凝治療, 改善循環(huán),控制病情發(fā)展, 提高療效。綜上所述, 檢測PF4和β-TG對于急性加重期老年COPD患者的臨床診斷、療效及預后判斷具有非常重要的意義, 值得進一步研究探討。

［1］ 胡曉蕓, 李毅,杜永成,等．慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前狀態(tài)及抗凝干預效果．國際呼吸雜志, 2009, 15(9) :519-522．

［2］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南 .中華結核和呼吸雜志, 2007 , 30 (1) :8-17 .

［2］ 盧發(fā)勇, 唐榮玲, 陳俊杰. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血漿D-二聚體和纖維蛋白原水平變化及其在預后中的意義.疑難病雜志, 2013, 12(6):458-459.

［4］ 余過輝, 陳敏.慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機制的發(fā)展狀況．臨床肺科雜志, 2010, 15:72-74．