楊宏宇

侵襲性牙周炎是以快速的牙周附著喪失和骨質(zhì)破壞為特點(diǎn)，發(fā)生于全身健康者的一類牙周炎[1]。巨噬細(xì)胞集落刺激因子GM-CSF具有十分重要的免疫功能，為炎癥反應(yīng)極為敏感的標(biāo)志物[2]。白細(xì)胞介素-2(IL-2)是反映機(jī)體細(xì)胞免疫功能的有重要臨床價(jià)值的檢測(cè)指標(biāo)[3]。降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)是目前已知的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)之一[4]。國(guó)內(nèi)尚少見有侵襲性牙周炎患者治療前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP水平變化的報(bào)道，為此我們進(jìn)行了探討，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 患者組32例，男22例，女10例，均為我院口腔門診經(jīng)臨床明確診斷的侵襲性牙周炎患者(包括體征、口腔全面檢查和X線片)。正常人組35例，男25例，女10例，均為我院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人，無心、肺、腎等重要臟器疾患，肝、腎功能試驗(yàn)正常，近期無相關(guān)的感染性疾病，亦無牙周炎病史。

1.2 方法 血清GM-CSF、IL-2和CGRP水平檢測(cè)采用放射免疫分析法，試劑盒由北方免疫試劑研究所提供，操作按各自提供的說明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.00軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所測(cè)數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用直線回歸。

2 結(jié)果

2.1 2組人群治療前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量測(cè)定結(jié)果 見表1。

表1 2組人群治療前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量(±s)

表1 2組人群治療前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量(±s)

注:與正常人組比較，＊＊P ＜0.01。

組別 例數(shù) GM-CSF(μg/L)IL-2(μg/L) CGRP(μg/L)患者組:治療前 32 1.5 ±0.66＊＊ 1.4 ±0.25＊＊ 31.2 ±10.8＊＊治療后 32 0.45 ±0.15 4.0 ±1.1 51.4 ±15.6正常人組:35 0.43 ±0.16 4.1 ±1.2 50.2 ±13.5

2.2 患者血清GM-CSF水平與IL-2、CGRP水平進(jìn)行相關(guān)分析 結(jié)果呈顯著負(fù)相關(guān)(r= －0.4912，－0.5014，P ＜0.01)。

3 討論

GM-CSF是在炎癥反應(yīng)過程中由損傷的內(nèi)皮細(xì)胞所釋放的一種多肽類激素造血生長(zhǎng)因子，它可以促進(jìn)造血祖細(xì)胞分化成單核巨噬細(xì)胞，并維持單核巨噬細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、分化，為炎癥反應(yīng)敏感的標(biāo)志物[5]。國(guó)內(nèi)外大量的研究結(jié)果認(rèn)為:許多因素如炎癥、細(xì)胞因子、微生物及其代謝產(chǎn)物均可引起GM-CSF水平的升高[6]。人GM-CSF具有極為重要的免疫調(diào)節(jié)功能，它可以作用于淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，在機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)和應(yīng)答中起著重要的作用，它不僅是重要的免疫物質(zhì)，更是聯(lián)系生物體內(nèi)三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)的重要介質(zhì)。本文檢測(cè)的結(jié)果表明:侵襲性牙周炎患者在治療前血清GM-CSF水平非常顯著地高于正常人組(P＜0.01)。經(jīng)治療3個(gè)月后與正常人比較差異無顯著性(P＞0.05)。這一結(jié)果充分證明血清GM-CSF參與了侵襲性牙周炎患者的發(fā)病過程，有十分重要的臨床價(jià)值。

IL-2是一種由輔助性T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的免疫調(diào)節(jié)因子，具有促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)LAK細(xì)胞，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分泌抗體，促進(jìn)T細(xì)胞的殺傷作用以及加強(qiáng)NK細(xì)胞活性等作用[7]。本文檢測(cè)的結(jié)果表明:侵襲性牙周炎患者在治療前血清IL-2水平非常顯著地低于正常人組(P＜0.01)。經(jīng)治療3個(gè)月后與正常人比較差異無顯著性(P＞0.05)。其降低的機(jī)理可能是由于患者的細(xì)胞免疫功能受抑，T、B淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)紊亂，從而導(dǎo)致IL-2產(chǎn)生細(xì)胞的數(shù)量、功能和活性均下降，導(dǎo)致IL-2水平的降低。

CGRP是1983年Rosenfeld等應(yīng)用基因重組技術(shù)發(fā)現(xiàn)的一種由37個(gè)氨基酸組成的生物活性多肽。CGRP的擴(kuò)血管作用是目前體內(nèi)已知作用最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)，對(duì)軀體血管顯示不同程度的量效依賴性舒張反應(yīng)，特點(diǎn)為濃度低、生效慢、作用時(shí)間持久且明顯[8]。本文檢測(cè)的結(jié)果表明:侵襲性牙周炎患者在治療前血清CGRP水平非常顯著地低于正常人組(P＜0.01)。經(jīng)治療3個(gè)月后與正常人比較無顯著性差異(P＞0.05)。其降低的機(jī)理我們認(rèn)為是:(1)由于患者體內(nèi)存在高濃度的ET-1和CGRP相拮抗而過度地消耗了血中CGRP濃度，從而使血中CGRP水平下降。(2)由于牙周病患者牙齦中存在一些厭氧菌，從而加重了患者的缺氧程度使神經(jīng)受損，這也是導(dǎo)致患者血中CGRP下降的重要原因之一。是否還與其它原因有關(guān)，尚待探討。

本文還對(duì)侵襲性牙周炎患者血清GM-CSF水平與血清IL-2和CGRP水平進(jìn)行了相關(guān)分析:結(jié)果呈顯著負(fù)相關(guān)(r=－0.4912，－0.5014，P ＜0.01)。

綜上所述，筆者認(rèn)為:檢測(cè)侵襲性牙周炎患者血清GMCSF、IL-2和CGRP水平的變化對(duì)探討疾病的發(fā)病機(jī)理、治療和預(yù)后判斷均具有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

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