張 祥

(湖北省鐘祥市人民醫(yī)院內(nèi)一科,湖北鐘祥,431900)

陣發(fā)性房顫(PAF)是臨床上常見的冠心病(CHD)并發(fā)癥,多發(fā)于器質(zhì)性心臟病老年患者[1],且隨著年齡的增長(zhǎng),其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)[2]。PAF可間接危及患者的生命健康,造成血流動(dòng)力學(xué)惡化,誘發(fā)缺血性腦卒中,極大地降低了患者的生存質(zhì)量[3]。對(duì)于48 h內(nèi)發(fā)生PAF的患者無需進(jìn)行抗凝處理,可直接實(shí)施電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù),但該轉(zhuǎn)復(fù)方式會(huì)給大多數(shù)患者造成心理恐懼,不易被老年CHD患者接受,因此藥物轉(zhuǎn)復(fù)仍是臨床醫(yī)師的首選方法[4]。本研究采用阿托伐他汀治療老年CHD合并PAF患者,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取2009年5月—2012年6月本院急診及住院部收治的老年CHD合并PAF患者102例,均為48 h內(nèi)發(fā)病且1周內(nèi)未使用其他任何控制心率失常藥物的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):左心衰竭、瓣膜病、急性心肌梗死、長(zhǎng)Q-T間期綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺疾病、孕婦、心肝腎功能不全及電解質(zhì)紊亂者。將102例患者按就診或入院順序隨機(jī)分為對(duì)照組(胺碘酮)和觀察組(胺碘酮+阿托伐他汀),每組51例。對(duì)照組中男32例,女 19例,平均年齡(67.1±9.2)歲,心室率(123±15)次/min,房顫持續(xù)時(shí)間(12.4±5.9)h,左房?jī)?nèi)徑(35.9±5.0)mm,左室射血分?jǐn)?shù)(64.5±7.9)%;觀察組中男 29例,女22例,平均年齡(66.7±10.3)歲,心室率(126±13)次/min,房顫持續(xù)時(shí)間(12.5±4.8)h,左房?jī)?nèi)徑(36.1±5.2)mm,左室射血分?jǐn)?shù)(65.3±6.0)%。2組患者性別、年齡、心室率等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

治療前2組患者均建立靜脈通道,在心電圖及血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行胺碘酮藥物注射基礎(chǔ)治療。對(duì)照組開始即用胺碘酮,以5 mg/min的速度微泵持續(xù)靜注1 h,對(duì)PAF未轉(zhuǎn)復(fù)的患者以1 mg/min的速度靜滴胺碘酮直至轉(zhuǎn)復(fù)或24 h藥物總劑量達(dá)1200 mg為止;觀察組在對(duì)照組轉(zhuǎn)復(fù)治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀(商品名:立普妥,輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)),10 mg/d,1次/d,睡前口服。以治療過程中PAF消失、竇性心律恢復(fù)正常判定為轉(zhuǎn)復(fù);當(dāng)PAF患者心率小于60次/min、收縮壓/舒張壓<90/60mmHg、心電圖QRS間期>0.12 s或比治療前延長(zhǎng)25%、Q-T間期>0.5 s或較之前延長(zhǎng)25%時(shí),應(yīng)立即停止用藥,嚴(yán)密觀察患者病情直至穩(wěn)定。

觀察2組治療前后心率、血壓、不同時(shí)點(diǎn)(3、12、24 h)轉(zhuǎn)復(fù)率及復(fù)律后不良反應(yīng)發(fā)生情況。治療6個(gè)月后對(duì)2組患者每月平均PAF發(fā)作次數(shù)及治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。顯效:與治療前比較,治療后PAF的平均月發(fā)作次數(shù)減少3/4以上;有效:與治療前比,治療后PAF的平均月發(fā)作次數(shù)減少1/2～3/4以上;無效:與治療前比,治療后 PAF的平均月發(fā)作次數(shù)減少1/2以內(nèi)或由PAF轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯苑款?。以顯效+有效計(jì)算總有效率。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者心率、血壓及不同時(shí)點(diǎn)轉(zhuǎn)復(fù)率比較

2組患者心率治療前后無顯著差異(P>0.05);治療后,觀察組收縮壓及舒張壓均較對(duì)照組均顯著降低(P<0.05)。見表1。觀察組3、12、24 h的轉(zhuǎn)復(fù)率均顯著高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組患者治療前后心率、血壓的變化情況( ±s)

表1 2組患者治療前后心率、血壓的變化情況( ±s)

與同期對(duì)照組比較,＊P<0.05。

組別心率/(次/min)治療前 治療后收縮壓/mmHg治療前 治療后舒張壓/mmHg治療前 治療后觀察組 138.6±17.7 72.9±5.6 143.8±6.2 111.7±11.4＊ 95.8±7.3 71.8±3.5＊對(duì)照組 139.1±18.3 72.0±6.4 144.7±5.7 127.4±12.8 96.2±10.1 78.9±4.7

表2 2組患者3、12、24 h轉(zhuǎn)復(fù)率比較[n(%)]

2.2 復(fù)律后不良反應(yīng)發(fā)生情況

對(duì)照組有3例患者復(fù)律后出現(xiàn)Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯,1例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率為7.8%;觀察組有2例患者復(fù)律后出現(xiàn)心動(dòng)過緩,1例出現(xiàn)肝功能損傷,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.9%;2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.307,P=0.391)。

2.3 2組患者PAF發(fā)作情況

經(jīng)過6個(gè)月的隨診觀察發(fā)現(xiàn),觀察組PAF月平均發(fā)作次數(shù)及月總發(fā)作時(shí)間分別為(1.1±1.5)次和(0.16±0.3)h,均明顯少于對(duì)照組的(2.8±0.6)次和(2.8±0.6)h(P<0.05)。見表3。觀察組與對(duì)照組總有效率分別為82.3%和61.5%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.510,P=0.001)。

表3 2組PAF復(fù)發(fā)情況比較( ±s)

表3 2組PAF復(fù)發(fā)情況比較( ±s)

與同組治療前比較,＊P<0.05;與同期對(duì)照組比較,#P<0.05。

組別 月平均發(fā)作次數(shù)治療前 治療后月總發(fā)作時(shí)間治療前 治療后觀察組 4.20±2.3 1.1±1.5＊# 4.10±2.7 0.16±0.3＊#對(duì)照組 0.73±0.7 2.8±0.6＊ 0.74±0.7 2.80±0.6＊

3 討 論

他汀類藥物阿托伐他汀抗房顫的主要機(jī)制可能是通過具有抗炎作用的甲基戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶抑制劑而降低血清和組織中炎性因子白介素-6(IL-6)和C反應(yīng)蛋白(CRP)的含量水平,使補(bǔ)體系統(tǒng)受到抑制,降低了內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞;可通過增加LDL-C的氧化阻力而使NOSmRNA的半衰期延長(zhǎng),穩(wěn)定性增加來達(dá)到抗氧化、抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的活性和抗纖維化的作用,進(jìn)而改善心肌基質(zhì),消除心律失常的病理基礎(chǔ)。阿托伐他汀還可直接作用于Ca2+通道,抑制Ca2+活性,上調(diào)氧化亞氮合成酶活性,提高氧化亞氮的生物利用率,對(duì)心肌缺血具有改善作用;可抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖與移行,抑制心肌重構(gòu),調(diào)節(jié)血脂,抑制斑塊脂質(zhì)聚集,減少不穩(wěn)定性斑塊的形成及脫落,延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期及折返環(huán)周長(zhǎng),縮短房顫的發(fā)作持續(xù)時(shí)間[5]。

胺碘酮主要通過抑制K+通道,延長(zhǎng)動(dòng)作電位、心房不應(yīng)期及有效不應(yīng)期而發(fā)揮其消除折返的作用;其主要不良反應(yīng)是皮膚色素沉著、角膜碘化物沉著、乏力、脫發(fā),胃腸道及肝腎功能損害,嚴(yán)重時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯[6]。因此在給藥前需嚴(yán)密觀察患者生命體征及電解質(zhì)心肌酶譜,檢查肝腎功能、血常規(guī)及凝血酶原時(shí)間。指導(dǎo)患者在轉(zhuǎn)復(fù)前3周及轉(zhuǎn)復(fù)后4周合理服用抗凝藥物以預(yù)防血管栓塞及PAF引起的腦卒中等嚴(yán)重并發(fā)癥;囑咐患者定期復(fù)查心電圖、胸片及甲狀腺功能。此外,還應(yīng)在輸液過程中仔細(xì)觀察針刺部位是否有滲漏及腫脹,必要時(shí)更換穿刺部位,給予50%的 MgSO4濕敷保護(hù)靜脈以避免炎癥的發(fā)生[7]。

PAF是臨床上較為常見的CHD并發(fā)癥,患者不僅會(huì)出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀,而且PAF持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致心房電重構(gòu),損傷心房功能,進(jìn)一步加重心力衰竭,加速了心房附壁血栓的形成,易發(fā)生腦卒中、腦梗死等急重癥[8]。胺碘酮與阿托伐他汀均能延長(zhǎng)心房肌不應(yīng)期及折返環(huán)周長(zhǎng),對(duì)心房異位節(jié)律的自律性有降低的作用[9]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后收縮壓、舒張壓均較對(duì)照組顯著降低(P<0.05),心率比較則無顯著差異(P>0.05)。2組患者在治療過程中出現(xiàn)了心動(dòng)過緩或傳導(dǎo)阻滯等不良反應(yīng),經(jīng)停藥后上述癥狀很快消失,且無其他嚴(yán)重的心率失常及心血管事件發(fā)生。

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