鄧育芳 陳曉能

急性心肌梗死（AMI）是臨床心內(nèi)科的常見病，近年來發(fā)病率逐年升高，目前認為典型的AMI診斷相對容易，但非典型AMI患者早期常臨床癥狀不典型，且不存在特異性心電圖改變，而血清心肌酶譜變化常被認作判斷心肌損傷最為有效的指標(biāo)之一[1]。溶栓是治療AMI的有效方法，研究表明心肌酶譜的變化對冠狀動脈是否再通具有指示作用[2]。本文通過對AMI患者溶栓治療前后心肌酶譜的變化進行分析，旨在評價其作為評價再灌注指標(biāo)的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年8月-2012年7月本院共確診并實施溶栓治療急性心肌梗死患者150例，其中男77例，女73例，平均年齡（58.6±8.3）歲（29～78歲），其中溶栓再通患者98例（A組），溶栓未通患者52例（B組），所有患者的臨床癥狀和實驗室檢查均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。另選擇同期門診的30名健康體檢者作為對照組。三組間基本資料具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法 150例AMI患者入院后均接受靜脈溶栓治療，分別于溶栓前和溶栓后每2h取靜脈血3mL，分離血清，以全自動生化分析儀測定血清酶譜變化，對照組30例患者于體檢當(dāng)日清晨采集靜脈血測定[3]。血清酶譜測定項目包括：肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)和乳酸脫氫酶（LDH）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)分析采用SPSS13.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，以均數(shù)±標(biāo)差（±s）表示，多組間比較采用方差分析，組內(nèi)和兩組間計量資料比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AMI患者溶栓治療前與對照組心肌酶譜比較 溶栓治療前AMI患者（A和B組）在心肌酶譜（CK、CK-MB和LDH）方面均顯著高于對照組（P<0.01），見表1。

表1 AMI患者溶栓治療前與對照組心肌酶譜比較(U/L，±s)

表1 AMI患者溶栓治療前與對照組心肌酶譜比較(U/L，±s)

注：與對照組比，aP<0.01

組別 例數(shù) CK CK-MB LDH A組 98 375.0±52.7a 45.2±3.9a 343.0±52.4a B組 52 359.8±66.3a 46.8±5.1a 328.4±47.0a對照組 30 110.5±25.1 13.6±2.7 119.6±18.1

2.2 AMI患者溶栓治療后心肌酶譜變化 A組患者溶栓后CK、CK-MB和LDH在14h時顯著高于其他時間點（P<0.05），而B組CK、CK-MB和LDH均于溶栓后24h達到最大值（P<0.05）。兩組在溶栓后 2h和 72h差異不顯著（P>0.05），B組各心肌酶在 8h、14h、24h和 48h均顯著高于A組（P<0.05），見表2。

表2 AMI患者溶栓治療后心肌酶譜變化(U/L，±s)

表2 AMI患者溶栓治療后心肌酶譜變化(U/L，±s)

注：與A組比aP<0.05

組別 例數(shù) 時間點 CK CK-MB LDH A組 98 2h 360.1±37.2 55.7±8.4 477.8±23.5 8h 1135.3±99.4 114.6±35.6 552.6±48.3 14h 1785.5±73.7 458.4±62.7 644.6±62.2 24h 1242.8±85.2 295.2±19.6 512.1±39.0 48h 1044.5±70.8 51.5±6.7 447.3±27.4 72h 399.7±46.1 28.8±5.1 377.2±31.8 B組 52 2h 368.1±37.3 59.6±5.9 489.5±29.6 8h 942.6±56.3a 104.6±16.7a 583.1±64.5a 14h 1353.4±77.9a 306.3±21.5a 677.3±58.3a 24h 1964.3±100.5a 428.6±27.3a 733.1±41.4a 48h 989.5±79.3a 95.5±17.1a 469.5±36.3a 72h 418.6±38.2 28.1±6.0 368.9±19.6

3 討論

近年來，隨著生活方式的改變和壓力的不斷增加，急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)升高和年輕化的趨勢，目前冠狀動脈介入溶栓治療是最為有效的治療手段。

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動脈閉塞致心肌供血不足或中斷后引起的部分心肌細胞的局部性壞死，是臨床常見的心血管急危重癥，也是導(dǎo)致患者急性死亡的重要原因[4]。心肌梗死后早期血管再通是縮小梗死面積，提高預(yù)后的有效手段。研究表明在AMI發(fā)生初期CK升高迅速，在發(fā)病后48～72h恢復(fù)正常，本研究結(jié)果也證明了這點，AMI患者的CK均顯著高于對照組，溶栓后72h時CK值已逐漸降低恢復(fù)接近至正常水平。此外，CK-MB作為早期損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其變化對心肌損傷的范圍及溶栓后恢復(fù)的判斷有關(guān)[5]。本研究通過對AMI溶栓后再通與未通患者的心肌酶進行比較發(fā)現(xiàn)，B組CK、CK-MB和LDH均于24h達到峰值，顯著晚于A組，但溶栓治療后72h兩組在各項心肌酶水平方面差異不顯著，提示心肌酶在溶栓后的變化規(guī)律和峰值出現(xiàn)時間可作為是否再通的判斷指標(biāo)，這與郭鏈鈿[6]研究結(jié)論一致。

總之，溶栓治療后心肌酶的變化情況可反應(yīng)心肌梗死及再通的程度，為臨床治療療效評價提供可靠理論依據(jù)。

[1]王喜棟,趙捷,張晉霞.心肌酶譜與心肌損傷標(biāo)志物在急性心肌梗死診斷中的價值[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2011,32(8):913-915.

[2]賈紅龍.急性心肌梗死溶栓后心肌酶水平的變化[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2009,16(7):169-170.

[3]毛懷東,宋海鋒,莫文慶,等.依達拉奉治療急性心肌梗死的酶學(xué)觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2011,17(6):170-171.

[4]杜永濤.血清CK-MB、cTnI、hs-CRP聯(lián)合檢測對急性心肌梗死的診斷價值[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(22):32-33.

[5]羅志中,王愛芹.動靜脈結(jié)合r-tPA溶栓治療心肌梗死的療效及心肌酶譜的變化[J].中外健康文摘,2012,11(9):77-78.

[6]郭鏈鈿.心肌酶在急性心肌梗死溶栓后的臨床分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,10（4）:135-136.