張保霞

小兒重癥肺炎是目前臨床上兒科常見的疾病之一，該病具有癥狀較重、臨床處理難度較大等特點(diǎn)，部分小兒重癥肺炎患者甚至還可以合并充血性心力衰竭[1]，嚴(yán)重影響小兒患者的身心健康，甚至危及其生命。目前諸多研究均認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌激素在小兒重癥肺炎合并心力衰竭過程中發(fā)揮十分重要的作用[2]，本研究旨在探討小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者心功能分級(jí)與心鈉肽的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取192例小兒作為研究對(duì)象，包括112例小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者（肺炎心衰組）、40例小兒肺炎無心力衰竭患者（肺炎無心衰組）和40例正常健康小兒（健康對(duì)照組）。肺炎心衰組包括男性59例，女性53例；年齡3～19個(gè)月，平均（13.1±3.5）個(gè)月。肺炎無心衰組包括男性21例，女性19例；年齡3～20個(gè)月，平均（12.9±3.7）個(gè)月。健康對(duì)照組包括男性22例，女性18例；年齡2～20個(gè)月，平均（13.6±3.2）個(gè)月。3組研究對(duì)象的一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 根據(jù)心功能分級(jí)，將112例急性期肺炎心衰組患兒分為A、B、C、D 4組，其對(duì)應(yīng)的心功能分級(jí)分別為NYHAⅠ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)。采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定所有研究對(duì)象的血清心鈉素水平，肺炎心衰組、肺炎無心衰組需要測(cè)定2次，即急性期、恢復(fù)期各測(cè)定一次。 急性期肺炎心衰組和急性期肺炎無心衰組患兒在入院后立即抽取靜脈血4mL，3000r/min離心5min，分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。然后，急性期肺炎心衰組患兒接受抗感染、止咳、平喘、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等治療，急性期肺炎無心衰組患兒接受抗感染、止咳、平喘治療，等待患兒進(jìn)入恢復(fù)期（相應(yīng)癥狀、體征消失）后再次抽取靜脈血4mL，以前述方法分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。選取南陽市第一人民醫(yī)院體檢科確診的40例正常健康小兒，隨時(shí)抽取其靜脈血4mL，分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。

1.3 儀器與試劑 血清心鈉素水平測(cè)定采用瑞士羅氏公司生產(chǎn)的Elecsys E170化學(xué)發(fā)光儀及其配套試劑、標(biāo)本品、質(zhì)控品。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包，量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示。多個(gè)樣本均數(shù)間的比較采用方差分析、q檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較 急性期肺炎心衰組血清心鈉肽水平顯著高于急性期肺炎無心衰組（P＜0.05），急性期肺炎無心衰組血清心鈉肽水平顯著高于健康對(duì)照組（P＜0.05）；恢復(fù)期肺炎心衰組、恢復(fù)期肺炎無心衰組、健康對(duì)照組血清心鈉肽水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

表1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

肺炎心衰組 112 62.5±21.3 34.1±11.7肺炎無心衰組 40 46.2±14.1 33.5±12.0健康對(duì)照組 40 32.9±12.4 32.9±12.4

2.2 急性期肺炎心衰組患兒心功能與血清心鈉肽水平的相關(guān)性分析 D組血清心鈉肽水平顯著高于C組（P＜0.05），C組血清心鈉肽水平顯著高于B組（P＜0.05），B組血清心鈉肽水平顯著高于A組（P＜0.05），見表2。急性期肺炎心衰組患兒心功能分級(jí)與血清心鈉肽水平呈顯著正相關(guān)（r=0.7424，P＜0.05）。

表2 4組急性期肺炎心衰組患兒血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

表2 4組急性期肺炎心衰組患兒血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

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3 討論

心鈉肽，又稱為心鈉素、心房鈉尿肽等，它主要由心房肌細(xì)胞分泌并且由28個(gè)氨基酸組成的多肽類激素，通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮利尿、排鈉、舒張血管、降低血壓等發(fā)揮多種生物學(xué)作用。刺激心房肌細(xì)胞分泌心鈉肽的因素較多，如肺毛細(xì)血管楔壓升高、心率過快、心房擴(kuò)張所致的心房牽拉等[3]。

本研究觀察小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者、小兒肺炎無心力衰竭患者和健康對(duì)照組等3組研究對(duì)象的血清心鈉肽水平，結(jié)果顯示，急性期肺炎心衰組血清心鈉肽水平顯著高于急性期肺炎無心衰組和健康對(duì)照組（P＜0.05）。但是，當(dāng)肺炎心衰組、肺炎無心衰組患者由急性期進(jìn)入恢復(fù)期后，這3組研究對(duì)象的血清心鈉肽水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。此外，按照心功能分級(jí)將急性期肺炎心衰組分為A、B、C、D組等4個(gè)亞組，結(jié)果顯示，隨著心功能分級(jí)越嚴(yán)重，患者血清心鈉肽水平就越高，急性期肺炎心衰組患兒心功能分級(jí)與血清心鈉肽水平呈顯著正相關(guān)（r=0.7424，P＜0.05）。分析其機(jī)制，可能是重癥肺炎合并心衰時(shí)，患者出現(xiàn)缺氧、酸中毒等代謝紊亂，從而導(dǎo)致肺血管床阻力加大，進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心室負(fù)擔(dān)過重所致；此外，缺氧還可以導(dǎo)致大量氧自由基產(chǎn)生，進(jìn)一步導(dǎo)致鈣泵功能失調(diào)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌細(xì)胞能量代謝障礙，心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致右心室、右心房擴(kuò)大，進(jìn)一步促使其分泌心房肽[4]。

綜上所述，小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者心功能分級(jí)與心鈉肽的關(guān)系密切，兩者之間呈顯著的正相關(guān)，因此心鈉肽可以作為小兒重癥肺炎合并心力衰竭的診斷指標(biāo)之一。

[1]Wang WD,Sun YP,Cui XQ.Serum levels of fatty acid-binding protein and brain natriuretic peptide in children with pneumonia complicated by acute congestive heart failure[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics，2008,10(3):304-306.

[2]An JD,Zhang YP,Zhou JH.Levels of serum brain natriuretic peptide in children with congestive heart failure or with severe pneumonia[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics,2006,8(3):201-204.

[3]Kotlo KU,Rasenick MM,Danziger RS.Evidence for cross-talk between atrial natriuretic peptide and nitric oxide receptors[J].Mol Cell Biochem,2010,338(1-2):183-189.

[4]Curry FR,Rygh CB,Karlsen T,et al.Atrial natriuretic peptide modulation of albumin clearance and contrast agent permeability in mouse skeletal muscle and skin: role in regulation of plasma volume[J].J Physiol,2010, 588(Pt 2):325-339.