張保霞

小兒重癥肺炎是目前臨床上兒科常見(jiàn)的疾病之一，該病具有癥狀較重、臨床處理難度較大等特點(diǎn)，部分小兒重癥肺炎患者甚至還可以合并充血性心力衰竭[1]，嚴(yán)重影響小兒患者的身心健康，甚至危及其生命。目前諸多研究均認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌激素在小兒重癥肺炎合并心力衰竭過(guò)程中發(fā)揮十分重要的作用[2]，本研究旨在探討小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者心功能分級(jí)與心鈉肽的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取192例小兒作為研究對(duì)象，包括112例小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者（肺炎心衰組）、40例小兒肺炎無(wú)心力衰竭患者（肺炎無(wú)心衰組）和40例正常健康小兒（健康對(duì)照組）。肺炎心衰組包括男性59例，女性53例；年齡3～19個(gè)月，平均（13.1±3.5）個(gè)月。肺炎無(wú)心衰組包括男性21例，女性19例；年齡3～20個(gè)月，平均（12.9±3.7）個(gè)月。健康對(duì)照組包括男性22例，女性18例；年齡2～20個(gè)月，平均（13.6±3.2）個(gè)月。3組研究對(duì)象的一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 根據(jù)心功能分級(jí)，將112例急性期肺炎心衰組患兒分為A、B、C、D 4組，其對(duì)應(yīng)的心功能分級(jí)分別為NYHAⅠ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)。采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定所有研究對(duì)象的血清心鈉素水平，肺炎心衰組、肺炎無(wú)心衰組需要測(cè)定2次，即急性期、恢復(fù)期各測(cè)定一次。 急性期肺炎心衰組和急性期肺炎無(wú)心衰組患兒在入院后立即抽取靜脈血4mL，3000r/min離心5min，分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。然后，急性期肺炎心衰組患兒接受抗感染、止咳、平喘、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等治療，急性期肺炎無(wú)心衰組患兒接受抗感染、止咳、平喘治療，等待患兒進(jìn)入恢復(fù)期（相應(yīng)癥狀、體征消失）后再次抽取靜脈血4mL，以前述方法分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。選取南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院體檢科確診的40例正常健康小兒，隨時(shí)抽取其靜脈血4mL，分離血清后上機(jī)進(jìn)行心鈉素水平測(cè)定。

1.3 儀器與試劑 血清心鈉素水平測(cè)定采用瑞士羅氏公司生產(chǎn)的Elecsys E170化學(xué)發(fā)光儀及其配套試劑、標(biāo)本品、質(zhì)控品。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包，量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示。多個(gè)樣本均數(shù)間的比較采用方差分析、q檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較 急性期肺炎心衰組血清心鈉肽水平顯著高于急性期肺炎無(wú)心衰組（P＜0.05），急性期肺炎無(wú)心衰組血清心鈉肽水平顯著高于健康對(duì)照組（P＜0.05）；恢復(fù)期肺炎心衰組、恢復(fù)期肺炎無(wú)心衰組、健康對(duì)照組血清心鈉肽水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

表1 3組研究對(duì)象血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

肺炎心衰組 112 62.5±21.3 34.1±11.7肺炎無(wú)心衰組 40 46.2±14.1 33.5±12.0健康對(duì)照組 40 32.9±12.4 32.9±12.4

2.2 急性期肺炎心衰組患兒心功能與血清心鈉肽水平的相關(guān)性分析 D組血清心鈉肽水平顯著高于C組（P＜0.05），C組血清心鈉肽水平顯著高于B組（P＜0.05），B組血清心鈉肽水平顯著高于A組（P＜0.05），見(jiàn)表2。急性期肺炎心衰組患兒心功能分級(jí)與血清心鈉肽水平呈顯著正相關(guān)（r=0.7424，P＜0.05）。

表2 4組急性期肺炎心衰組患兒血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

表2 4組急性期肺炎心衰組患兒血清心鈉肽水平的比較（±s,ng/L）

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3 討論

心鈉肽，又稱(chēng)為心鈉素、心房鈉尿肽等，它主要由心房肌細(xì)胞分泌并且由28個(gè)氨基酸組成的多肽類(lèi)激素，通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮利尿、排鈉、舒張血管、降低血壓等發(fā)揮多種生物學(xué)作用。刺激心房肌細(xì)胞分泌心鈉肽的因素較多，如肺毛細(xì)血管楔壓升高、心率過(guò)快、心房擴(kuò)張所致的心房牽拉等[3]。

本研究觀(guān)察小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者、小兒肺炎無(wú)心力衰竭患者和健康對(duì)照組等3組研究對(duì)象的血清心鈉肽水平，結(jié)果顯示，急性期肺炎心衰組血清心鈉肽水平顯著高于急性期肺炎無(wú)心衰組和健康對(duì)照組（P＜0.05）。但是，當(dāng)肺炎心衰組、肺炎無(wú)心衰組患者由急性期進(jìn)入恢復(fù)期后，這3組研究對(duì)象的血清心鈉肽水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。此外，按照心功能分級(jí)將急性期肺炎心衰組分為A、B、C、D組等4個(gè)亞組，結(jié)果顯示，隨著心功能分級(jí)越嚴(yán)重，患者血清心鈉肽水平就越高，急性期肺炎心衰組患兒心功能分級(jí)與血清心鈉肽水平呈顯著正相關(guān)（r=0.7424，P＜0.05）。分析其機(jī)制，可能是重癥肺炎合并心衰時(shí)，患者出現(xiàn)缺氧、酸中毒等代謝紊亂，從而導(dǎo)致肺血管床阻力加大，進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心室負(fù)擔(dān)過(guò)重所致；此外，缺氧還可以導(dǎo)致大量氧自由基產(chǎn)生，進(jìn)一步導(dǎo)致鈣泵功能失調(diào)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌細(xì)胞能量代謝障礙，心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致右心室、右心房擴(kuò)大，進(jìn)一步促使其分泌心房肽[4]。

綜上所述，小兒重癥肺炎合并心力衰竭患者心功能分級(jí)與心鈉肽的關(guān)系密切，兩者之間呈顯著的正相關(guān)，因此心鈉肽可以作為小兒重癥肺炎合并心力衰竭的診斷指標(biāo)之一。

[1]Wang WD,Sun YP,Cui XQ.Serum levels of fatty acid-binding protein and brain natriuretic peptide in children with pneumonia complicated by acute congestive heart failure[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics，2008,10(3):304-306.

[2]An JD,Zhang YP,Zhou JH.Levels of serum brain natriuretic peptide in children with congestive heart failure or with severe pneumonia[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics,2006,8(3):201-204.

[3]Kotlo KU,Rasenick MM,Danziger RS.Evidence for cross-talk between atrial natriuretic peptide and nitric oxide receptors[J].Mol Cell Biochem,2010,338(1-2):183-189.

[4]Curry FR,Rygh CB,Karlsen T,et al.Atrial natriuretic peptide modulation of albumin clearance and contrast agent permeability in mouse skeletal muscle and skin: role in regulation of plasma volume[J].J Physiol,2010, 588(Pt 2):325-339.