鐘 明，何蘭英

(成都市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 成都 610017)

高血壓病是引起心臟和腦血管損害最主要的原因之一，它通過增加左心室負(fù)荷，造成左心室代償性肥厚與擴大;血壓持久的升高造成血管內(nèi)皮損傷，有利于脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜的沉積而發(fā)生動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化是缺血性卒中最重要的發(fā)病原因，在中國缺血性卒中患者65% 存在顱內(nèi)外動脈粥樣硬化，而頸動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性是引發(fā)急性腦梗死的主要原因［1］。本研究目的在于探討合并有高血壓病的急性腦梗死患者左室重量指數(shù)(LVMI)與頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)之間的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年1月至2012年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療急性腦梗死患者162例，均符合2005年《中國腦血管病防治指南》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病在 7天內(nèi)，經(jīng)頭顱 MRI彌散加權(quán)像(DWI)證實為新發(fā)腦梗死。所有病例均合并高血壓病，高血壓診斷均符合《中國高血壓防治指南(2005修訂版)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。排除腦栓塞、腦出血、腦腫瘤、顱內(nèi)感染以及病情危重不能完成檢查的患者。其中男74例，女88例，年齡48～87歲，平均年齡68歲。依據(jù)血壓水平分為1級高血壓組18例，2級高血壓組41例，3級高血壓組103例。

1.2 方法

1.2.1 左室重量指數(shù)測定 所有患者入院1周內(nèi)均由專人操作，應(yīng)用西門子ACUSON Antares彩色多普勒顯像儀，探頭頻率4～10 MHz，患者左側(cè)臥位，取胸骨旁左室長軸切面，測量舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左室后壁厚度 (LVPWT)、左室腔舒張末期內(nèi)徑(LVDd)，連續(xù)測3個心動周期，計算均值，根據(jù) Devereux公式［3］計算 LVMI=1.04［(LVDd+IVS+LVPW)3－LVDd3］－13.6/BSA，BSA(體表面積)=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)－0.1529，左室肥厚的標(biāo)準(zhǔn):LVMI≥130 g/m2(男)、LVMI≥110 g/m2(女)。

1.2.2 頸動脈彩超檢查 使用西門子ACUSON Antares彩色多普勒顯像儀，探頭頻率5～10 MHz，讓患者取平臥位，頸部偏向檢查對側(cè)，充分暴露頸部，測量雙側(cè)頸總動脈，頸動脈球形膨脹處作為頸總動脈遠(yuǎn)端和分叉處間的標(biāo)志，測量部位為頸動脈分叉處近端1厘米。測量舒張末期IMT。同時檢查頸內(nèi)動脈顱外段和頸外動脈，統(tǒng)計頸動脈斑塊數(shù)量，將頸動脈IMT＞1.2 mm并有局限性隆起者認(rèn)為動脈粥樣硬化斑塊形成［4］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗和直線相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 LVM I與IM T的相關(guān)性 根據(jù)左室重量指數(shù)將162例患者分為:左室非肥厚組92例，其中男42例，女50例;左室肥厚組70例，其中男32例，女38例。兩組的LVMI與IMT分析結(jié)果見表1。左室肥厚組LVMI與IMT進行直線相關(guān)分析，結(jié)果顯示兩者存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.596，P＜0.05)。

表1 兩組LVMI與IMT比較

2.2 血壓分級與斑塊檢出和IM T 1級高血壓組斑塊檢出8例，檢出率44.4%;2級高血壓組斑塊檢出29例，檢出率70.7%;3級高血壓組斑塊檢出89例，檢出率86.4%。三組患者IMT檢測結(jié)果見表2。

表2 三組患者IMT比較

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的疾?。?］。動脈粥樣硬化是造成腦梗死最主要的病因，高血壓病加速了動脈粥樣硬化發(fā)展過程，高血壓病已成為腦梗死最重要的高危因素。高血壓病患者易發(fā)生頸動脈IMT增厚和動脈粥樣斑塊主要是由于:頸總動脈是彈性大動脈，頸動脈管壁含有大量彈性蛋白和膠原，對血壓變化敏感，血壓升高使血管內(nèi)皮舒張因子合成及釋放減少滅活增多，導(dǎo)致動脈血管平滑肌增生、肥大，膠原纖維增生，致使血管內(nèi)膜增厚，以及脂質(zhì)沉著，造成血管彈力減退，中層平滑肌細(xì)胞肥大和胞外基質(zhì)膠原成分增加，形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為血管內(nèi)膜中層增厚［6］。頸動脈IMT增加是動脈粥樣硬化的一個早期指標(biāo)，而粥樣斑塊形成是動脈粥樣硬化的特征性改變，頸動脈IMT的變化可以反映全身大動脈的情況，IMT的改變又早于斑塊的發(fā)生，IMT測量已經(jīng)成為反映全身動脈粥樣硬化的常用早期指標(biāo)之一［7］。本研究發(fā)現(xiàn)，隨著血壓分級的增高，IMT逐級增加，頸動脈斑塊檢出率亦增加，說明隨著動脈血壓的升高，血管內(nèi)皮損傷越嚴(yán)重，IMT增加加速了頸動脈的狹窄，頸動脈斑塊增多增加了斑塊破裂和血栓形成的風(fēng)險，從而共同造成了腦梗死發(fā)生風(fēng)險的增高。頸動脈IMT增加是一種早期反映動脈粥樣硬化的無創(chuàng)性指標(biāo)，IMT的改變早于斑塊的發(fā)生，超聲能準(zhǔn)確測量IMT［8］。通過超聲檢查高血壓患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度和斑塊的形成，可早期評估和預(yù)測動脈粥樣硬化發(fā)生風(fēng)險，積極進行干預(yù)，對腦梗死預(yù)防有著重要的臨床意義［9］。

高血壓病造成心臟損害重要的表現(xiàn)之一是左心室肥厚，LVMI對左心室肥厚進行了客觀的量化反映，與病理解剖的符合率和相關(guān)性極好。研究表明，隨著心臟壓力負(fù)荷的持續(xù)存在，通過一系列復(fù)雜的分子和內(nèi)分泌機制(包括神經(jīng)內(nèi)分泌的激活、炎癥細(xì)胞因子的介導(dǎo)、機械應(yīng)激和氧化應(yīng)激等)，造成心肌重塑，肌原纖維對稱性復(fù)制使得單個心肌細(xì)胞增大和向心性肥厚，加之間質(zhì)增生，使得左心室體積和重量增加，從而導(dǎo)致左心室肥厚［10］。左心室的肥厚是嚴(yán)重影響預(yù)后的獨立危險因素，最終可發(fā)展為心力衰竭。通過超聲心動圖測量出左心室的數(shù)據(jù)并計算出LVMI，可以盡早發(fā)現(xiàn)高血壓病造成的心肌損害，以便及時干預(yù)從而預(yù)防心力衰竭的發(fā)生。

本研究同時發(fā)現(xiàn)，伴有左室肥厚組的IMT較左室非肥厚組增加，且LVMI與IMT具有正相關(guān)性，表明頸動脈IMT增加和左室肥厚均可作為預(yù)測腦梗死患病及病死率的獨立危險因素。盡早發(fā)現(xiàn)和干預(yù)高血壓病對心臟和頸動脈等靶器官的損害，對預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。

［1］吳鳳英，胡靜.腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊及其相關(guān)因素分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(2):28.

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