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        冠心病伴心房顫動患者B型腦鈉肽、血管緊張素Ⅱ及左心房內(nèi)徑的檢測及臨床意義

        2013-09-15 07:53:52吳帆
        中國實用醫(yī)藥 2013年30期
        關(guān)鍵詞:陣發(fā)性持續(xù)性B型

        吳帆

        冠心病伴心房顫動患者B型腦鈉肽、血管緊張素Ⅱ及左心房內(nèi)徑的檢測及臨床意義

        吳帆

        目的 探討冠心病伴發(fā)不同類型的心房顫動(房顫)患者中B型腦鈉肽(BNP)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的水平左心房內(nèi)徑(LAD)的檢測及臨床意義。方法 臨床上已確診為冠心病的患者共178例, 分為單純冠心病無房顫組63例, 冠心病合并陣發(fā)性房顫組55例, 冠心病合并持續(xù)性房顫患者60例, 檢測左心室射血分數(shù)(LVEF)、LAD、BNP及AngⅡ水平。結(jié)果 冠心病合并持續(xù)性房顫組及冠心病合并陣發(fā)性房顫組, 其BNP、AngⅡ及LAD均高于單純冠心病組(P<0.05);而冠心病合并持續(xù)性房顫組其BNP、AngⅡ及LAD均高于冠心病合并陣發(fā)性房顫組(P<0.05), 而三組之間LVEF比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。冠心病合并持續(xù)性房顫組和冠心病合并陣發(fā)性房顫組血BNP水平與AngⅡ明顯相關(guān), 血BNP水平與LAD明顯相關(guān)(P<0.05)。 結(jié)論 測定血漿中的BNP、AngⅡ及LAD可有效預測房顫的發(fā)生、發(fā)展, 評估治療效果。

        冠心?。恍姆款潉?;血管緊張素Ⅱ;B型腦鈉肽;左心房內(nèi)徑

        心房顫動(房顫)是臨床常見的心律失常之一, 其發(fā)生機制復雜。實驗研究顯示血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在房顫的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用[1]。B型腦鈉肽(BNP)[2]BNP參與了房顫發(fā)生的病理生理機制, 與AngⅡ可能通過相互作用引起心房重構(gòu)而影響了房顫的發(fā)生與維持。本研究旨在探討冠心病伴發(fā)不同類型的心房顫動患者中BNP、AngⅡ的水平左心房內(nèi)徑(LAD)的檢測及臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇本院2011年10月~2013年2月按照臨床上已確診為冠心病的患者共178例, 男112例, 女66例;年齡41~71歲, 平均(59.4±10.6)歲。根據(jù)靜息12導聯(lián)同步心電圖或24h動態(tài)心電圖分為3組:單純冠心病無房顫組63例;冠心病合并陣發(fā)性房顫組55例;冠心病合并持續(xù)性房顫組患者60例。三組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 檢測方法 所有入選患者均進行血漿BNP測定為空腹狀態(tài)下采靜脈血1ml于EDTA包被試管中, 采用Biosite Diagnostics公司BNP試劑盒進行測定。AngⅡ測定為清晨空腹靜臥1 h后采集肘前靜脈血5 ml, 應用放免試劑盒測定。

        1.3 超聲心動圖檢查 所有入選患者采用Vivid7(美國GE公司)多普勒超聲診斷儀檢查, 測量左心室射血分數(shù)(LVEF)及LAD, 每次測量3個心動周期, 取平均值。

        1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計均由SPSS13.0軟件包處理, 組間均數(shù)比較采用t檢驗, 相關(guān)分析采用Logistic回歸分析, 以P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        冠心病合并持續(xù)性房顫組及冠心病合并陣發(fā)性房顫組,其BNP、AngⅡ及LAD均高于單純冠心病組(P<0.05);而冠心病合并持續(xù)性房顫組其BNP、AngⅡ及LAD均高于冠心病合并陣發(fā)性房顫組(P<0.05), 而三組之間LVEF比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。冠心病合并持續(xù)性房顫組和冠心病合并陣發(fā)性房顫組血BNP水平與AngⅡ明顯相關(guān), 血BNP水平與LAD明顯相關(guān)(P<0.05)。見表1。

        表1 各組LVEF、LAD、AngⅡ及BNP檢測比較( x-±s)

        3 討論

        房顫是臨床上最常見并且危害嚴重的心律失常, 是冠心病常伴發(fā)的心律失常之一, 可導致腦卒中和心力衰竭等致殘、致死性并發(fā)癥, 嚴重影響了患者的健康[2]。有明確的證據(jù)表明在心肌缺血嚴重狀態(tài)下, RAAS激活, AngⅡ含量增加對房顫的發(fā)生和維持發(fā)揮作用, 同時它也能影響心房的收縮,而促使心房間質(zhì)纖維增生, 引起心房增大。本研究提示冠心病合并陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組患者的BNP、 AngⅡ、LAD均高于單純冠心病組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。冠心病是房顫發(fā)生的高危因素, 發(fā)病時間越長, 發(fā)生房顫的風險就越大。本研究顯示, 冠心病合并持續(xù)性房顫組患者的BNP、AngⅡ、LAD高于冠心病合并陣發(fā)性房顫組差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。并且進行Logistic 回歸分析表明, 無論陣發(fā)性房顫或是持續(xù)性房顫, 每組中BNP水平與LAD及AngⅡ水平呈正相關(guān)(P<0.05), 它提示左心房內(nèi)徑的改變, 有可能是BNP升高的原因。因此測定血漿中的BNP、AngⅡ及LAD可有效預測房顫的發(fā)生、發(fā)展、了解冠心病伴發(fā)心房纖顫患者心臟負荷的影響、評估治療效果及預后將會有有重要參考價值的。

        [1] 李為民, 李悅, 薛競宜, 等. 心房顫動犬心房肌腎素-血管緊張素系統(tǒng)改變.中華心律失常學雜志, 2005, 9:123-127.

        [2] 胡大一, 孫藝紅, 周自強, 等. 中國人非瓣膜性心房顫動腦卒中危險因素的病例對照研究. 中華內(nèi)科雜志, 2003, 42:157-161.

        461000 河南省許昌市中心醫(yī)院心內(nèi)科

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