周曉芳

2型糖尿病患者血清甲狀腺激素觀察

周曉芳

目的 觀察2型糖尿病患者血清甲狀腺激素水平變化。方法 將100例2型糖尿病患者按糖化血紅蛋白(GHbA1c)高低分為四組：＜7.0%組, 7.0%～8.0%組, 8.0%～10.0%組, ＞10.0%組；按病程分為：＜5年組, 5～10年組, 10～15年組, ＞15年組。檢測血清甲狀腺激素水平。結(jié)果 與正常對(duì)照組比較, 2型糖尿病組TT3、FT3明顯下降(P＜0.05)；且糖化血紅蛋白越高、病程越長, 下降越明顯。結(jié)論2型糖尿病患者血糖控制越差、病程越長, TT3、FT3變化越明顯。

2型糖尿??；甲狀腺激素2型糖尿病是一種多因素引起的以慢性高血糖為特征的全身代謝性疾病, 隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人們物質(zhì)生活水平的逐步提高, 其發(fā)病率也越來越高［1-3］。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者存在甲狀腺激素異常, 本文旨在對(duì)玉溪市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科100例2型糖尿病患者甲狀腺激素水平的檢測分析,觀察2型糖尿病患者血清甲狀腺激素的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 ①對(duì)照組：正常成人100例, 年齡30～79歲,平均(53±7)歲, 男性48例、女性52例。均排外甲狀腺疾病、心臟、腎臟、肝臟、腫瘤及其他慢性疾病或服用影響甲狀腺功能藥物史。②糖尿病組：100例, 年齡29～81歲, 平均(54±6)歲, 男性49例、女性51例。100例患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn), 同時(shí)排外合并甲狀腺疾病［4-6］及近期甲狀腺激素服用史。兩組間一般資料差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。100例糖尿病患者再按糖化血紅蛋白分為：＜7.0% 組13例、7.0%～8.0%組18例、8.0%～10.0%組32例、＞10.0%組37例；按病程分為＜5年組22例、5～10年組33例、10～15年組23例、＞15年組22例。

1.2 方法 均于入院次日抽靜脈血化驗(yàn)甲狀腺功能(化學(xué)發(fā)光法), 測定血清三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、四碘甲狀腺原氨酸(TT4)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)及超敏促甲狀腺激素(H-TSH)。本院甲狀腺功能正常值：TT3 0.76～2.20 μg/L、FT33.39～7.14 pmol/L、TT445～135 μg/L、FT410.29～21.8 pmol/L、H-TSH 0.3～3.6 mIU/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(x-±s)表示, 計(jì)量資料均數(shù)比較采用t檢驗(yàn), 多組間均數(shù)比較采用方差分析, P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2型糖尿病組與正常對(duì)照組比較 2型糖尿病組TT3、FT3明顯下降(P＜0.01), TT4、FT4、H-TSH無明顯變化(P＞0.05)。見表1。

2.2 按糖化血紅蛋白分組比較 以糖化血紅蛋白＜7.0%為對(duì)照, 7.0%～8.0%組TT3、FT3下降明顯(P＜0.05)；8.0%～10.0%組TT3、FT3下降更明顯(P＜0.01)；＞10.0%組TT3、FT3下降最明顯(P＜0.01)。各組TT4、FT4、H-TSH差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

2.3 按病程分組比較 以病程＜5年組為對(duì)照, 5～10年組TT3、FT3下降明顯(P＜0.05)；10～15年組TT3、FT3下降更明顯(P＜0.01)；＞15年組TT3、FT3下降最明顯(P＜0.01)。各組TT4、FT4、H-TSH差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表1 2型糖尿病組與正常對(duì)照組甲狀腺激素水平比較(±s)

表1 2型糖尿病組與正常對(duì)照組甲狀腺激素水平比較(±s)

組別TT3(μg/L)TT4(μg/L)FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)H-TSH(mIU/L)對(duì)照組(n=100)1.29±0.4187.3±36.64.87±1.0214.76±3.661.43±0.62糖尿病組(n=100)0.78±0.3482.9±40.23.04±0.8213.63±3.151.34±0.65 P值＜0.01＞0.05＜0.01＞0.05＞0.05

表2 不同糖化血紅蛋白組甲狀腺激素水平比較(±s)

表2 不同糖化血紅蛋白組甲狀腺激素水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05、bP＜0.05、cP＜0.01

GHbA1cTT3(μg/L)TT4(μg/L)FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)H-TSH(mIU/L)＜7.0%(n=13)1.30±0.5686.6±37.84.68±1.3214.24±3.261.51±0.65 7.0～8.0%(n=18)0.99±0.61b3.8±43.9a3.74±1.12b13.10±3.22a1.36±0.47a 8.0～10.0%(n=32)0.72±0.42c82.8±57.7a2.86±1.62c11.41±2.55a1.32±0.61a＞10.0% (n=37)0.56±0.35c81.3±48.6a2.29±0.98c11.01±2.50a1.38±0.60a

表3 不同病程組甲狀腺激素水平比較(±s)

表3 不同病程組甲狀腺激素水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05、bP＜0.01

病程TT3(μg/L)TT4(μg/L)FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)H-TSH(mIU/L)＜5年(n=22)0.99±0.5884.6±38.34.45±1.4214.78±3.551.40±0.75 5～10年(n=33)0.57±0.27b83.0±45.2a2.34±0.88b12.50±3.32a1.42±0.43a10～15年(n=23)0.54±0.31b81.1±33.8a2.27±0.97b11.60±2.73a1.36±0.68a＞15年(n=22)0.47±0.37b80.5±35.7a2.20±0.76b11.54±2.61a1.45±0.48a

3 討論

機(jī)體在嚴(yán)重疾病、創(chuàng)傷或應(yīng)激時(shí), 可導(dǎo)致甲狀腺激素血濃度的改變, 表現(xiàn)為三碘甲狀腺原氨酸(T3)降低、四碘甲狀腺原氨酸(T4)降低或正常、反T3(rT3)升高、促甲狀腺激素(TSH)正常, 但并非甲狀腺本身病變所致, 稱之為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征(euthyroid sike syndrome, ESS)。ESS分為四型, 即低T3綜合征、低T4綜合征、低T3、T4綜合征及高T4綜合征。2型糖尿病是多種病因所致的一種代謝紊亂綜合征, 累及全身各個(gè)臟器, 導(dǎo)致多臟器功能受損, 同時(shí)可引起甲狀腺激素的變化［7］。本研究顯示2型糖尿病患者存在血清甲狀腺激素異常, 其TT3、FT3低于正常人群, 多表現(xiàn)為低T3綜合征, 且TT3、FT3下降程度與糖化血紅蛋白及2型糖尿病病程呈正相關(guān), 糖化血紅蛋白越高、病程越長則下降越明顯, 故提示血糖控制不佳是導(dǎo)致FT3、TT3下降的原因之一, 且隨糖尿病病程延長, 并發(fā)癥逐漸加重, 則下降越明顯, 提示FT3、TT3可能是反映糖尿病病情的指標(biāo)之一。

2型糖尿病合并ESS, 主要表現(xiàn)為低T3綜合征, 其原因可能與2型糖尿病是一種慢性非特異炎癥性疾病, 并與胰島素抵抗和糖尿病并發(fā)癥密切相關(guān)： ①2型糖尿病患者的腫瘤壞死因子(TNF-α), 白細(xì)胞介素(IL-1、IL-6)等水平明顯升高,可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成, 從而引起T3、TSH水平下降。②胰島素分泌的絕對(duì)或相對(duì)不足可使肝臟等組織中5'-單脫碘酶活性降低, 導(dǎo)致T4向T3轉(zhuǎn)化減少。③糖尿病患者血液中酸性代謝產(chǎn)物增加, 特別是在酸中毒時(shí), rT3的降解率明顯降低, 同時(shí)rT3顯著影響T3的生成。④2型糖尿病時(shí)機(jī)體處于分解代謝狀態(tài), 可導(dǎo)致碘泵功能障礙, 致甲狀腺攝碘能力降低, 同時(shí), 甲狀腺對(duì)TSH反應(yīng)性降低, 從而影響甲狀腺激素生成。⑤2型糖尿病時(shí)代謝紊亂、酸堿失衡、組織缺氧等均可直接或間接影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能, 使甲狀腺激素生成減少。

綜上所述, 2型糖尿病是一種慢性代謝紊亂性疾病, 可引起體內(nèi)甲狀腺激素異常, 多表現(xiàn)為低T3綜合征。糖尿病血糖控制越差、病程越長, 甲狀腺激素異常越明顯。且血清T3水平與疾病嚴(yán)重程度有一定關(guān)系, 血清T3水平越低, 病情越嚴(yán)重、預(yù)后越差。所以, 測定血清甲狀腺激素水平可作為評(píng)估2型糖尿病患者病情嚴(yán)重程度及療效觀察的指標(biāo)之一。

［1］ 張宏, 方佩華, 鄭凝, 等. 住院2型糖尿病患者甲狀腺功狀態(tài)的分析. 國際內(nèi)分泌代謝雜志, 2007,27(2):139-141.

［2］ 高燁, 何嵐, 王曉明, 等. 糖尿病患者下丘腦—垂體—甲狀腺功能臨床觀察. 中國臨床醫(yī)學(xué), 2004, 11(6):1125-1126.

［3］ 劉淑梅, 武小珺. 老年DM2患者甲狀腺功能變化(附142例臨床分析). 放射免疫學(xué)雜志, 2009,22(6):652-653.

［4］ 盧燕. 糖尿病與甲狀腺疾病相關(guān)性研究. 臨床薈萃, 2009,24(20):1832-1834.

［5］ 閔小霞, 陳靜, 吳德全. 多種非甲狀腺疾病患者甲狀腺激素水平探討. 現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué), 2006,32(4):251-253.

［6］ 左玉如. 糖尿病患者血清T3、FT3的變化及其意義. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2008,2(4):8-9.

［7］ 謝順鴻. 危重患者血清甲狀腺激素變化分析. 中國基層醫(yī)藥, 2006,13(11):1869-1870.

［8］ Mora C, Navarro JF. The role of inflammation as a pathogenic factor in the development of renal diabetes. Curr Diab Rep, 2005,5:399-401.

［9］ Lervasi G, Pingitore A, Landi P, et al. Low T3 Syndrom: a strong prognostic of death in patients with heart disease. Circulation, 2003, 107(5): 708-713.

653100 玉溪市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科