強(qiáng)新華 周立新 李軼男 譽(yù)鐵鷗
廣東省佛山市第一人民醫(yī)院ICU,廣東佛山 528000
隨著心肺復(fù)蘇(CPR)技術(shù)的不斷提高,入住重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的心臟驟?;颊咧腥杂?/3 不能生存出院,多年來(lái)仍無(wú)明顯改觀,最近美國(guó)全國(guó)資料統(tǒng)計(jì)院內(nèi)死亡率達(dá)70.6%[1]。有研究表明在獲得自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后,積極的心臟驟停后(post-cardiac arrest,PCA)治療能影響心臟驟停患者出院時(shí)良好的神經(jīng)功能結(jié)局[2]。本研究設(shè)想將一系列心臟驟停后綜合征(PCAS)的有效治療手段融合為優(yōu)化治療方案,探討心臟驟停后綜合征優(yōu)化治療對(duì)神經(jīng)功能和預(yù)后的影響。
選擇2009年10月~2011年8月, 廣東省佛山市第一人民醫(yī)院ICU 收治的所有院內(nèi)外心臟驟停后、成功復(fù)蘇的48例入選行PCAS 優(yōu)化治療,①納入標(biāo)準(zhǔn):復(fù)蘇時(shí)間小于30 min 并于6 h 之內(nèi)進(jìn)入ICU的成年患者;②排除標(biāo)準(zhǔn):年齡≤18歲;慢性腎衰竭;腦出血或腦梗死以及治療不足24 h;基礎(chǔ)疾病預(yù)后惡劣,并可能成為患者死亡主因,如惡性腫瘤終末期等。
1.2.1 設(shè)計(jì)方法 前瞻性研究。
1.2.2 分組和處理方法 選擇2009年10月~2011年8月,ICU 收治的所有院內(nèi)外心臟驟停后、成功復(fù)蘇的成年患者48例入選行PCAS 優(yōu)化治療(優(yōu)化治療組),與之相比較的是2005年7月~2007年6月我院收入ICU的符合相同條件的PCAS 患者(對(duì)照組)。兩組患者在進(jìn)入本項(xiàng)實(shí)驗(yàn)時(shí),其年齡、性別、復(fù)蘇時(shí)間、急性生理和慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分和序貫性臟器衰竭評(píng)價(jià)(SOFA)評(píng)分等一般指標(biāo)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
處理方法:心臟驟停后優(yōu)化治療組48例,優(yōu)化治療方法,①6 h 血流動(dòng)力學(xué)治療目標(biāo),對(duì)于優(yōu)化治療組的患者6 h 內(nèi)完成早期目標(biāo)化治療,包括應(yīng)用液體復(fù)蘇、使用血管活性藥物、血紅蛋白<9 g/L時(shí)輸血等措施。②進(jìn)入ICU后盡早開始行亞低溫治療,目標(biāo)體溫控制于33~35°C,持續(xù)治療12~24 h。③血糖控制在6.0~8.0 mmol/L。④需呼吸機(jī)支持的患者,將呼吸機(jī)吸氣平臺(tái)壓控制在30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)以下。
監(jiān)測(cè)患者入選時(shí)、入選后6 h、入選后24 h、3 d、7d的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血糖水平、體溫變化等指標(biāo),同時(shí)觀察ICU 內(nèi)治療期間肺炎、膿毒癥、心律失常和癲癇持續(xù)狀態(tài)等并發(fā)癥的發(fā)生率,以及神經(jīng)功能和預(yù)后。
采用SPSS 12.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料比較采用 χ2檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)數(shù)據(jù)隨時(shí)間延長(zhǎng)均逐漸好轉(zhuǎn),但優(yōu)化治療組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的改善時(shí)間更短,與對(duì)照組血糖、尿量、液體量比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
PCAS 患者ICU 內(nèi)治療過(guò)程中易出現(xiàn)各種并發(fā)癥,如肺炎、膿毒癥、嚴(yán)重心律失常、癲癇、電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭以及肺水腫,兩組患者并發(fā)癥比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]
兩組患者的ICU 停留時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但與對(duì)照組比較,優(yōu)化治療組患者擁有更加良好的神經(jīng)功能及較低的死亡率。見表2。
表2 兩組神經(jīng)功能及死亡率的比較[n(%)]
2008年以國(guó)際復(fù)蘇委員會(huì)(ILCOR)為代表的國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救學(xué)界,于里斯本正式發(fā)表《心臟驟停后綜合征共識(shí)報(bào)告》[3],報(bào)告指出長(zhǎng)時(shí)間的缺血導(dǎo)致所有組織和器官的損傷,而再灌注及其后則出現(xiàn)其他損害,這可能是心臟驟停后ROSC 患者高死亡率的重要原因。
近年來(lái),國(guó)際復(fù)蘇聯(lián)合會(huì)和美國(guó)心臟學(xué)會(huì)發(fā)布指南將亞低溫治療推薦為院外室顫致心臟驟停后昏迷的患者標(biāo)準(zhǔn)化治療方案的組成部分[3];斯堪的納維亞麻醉和重癥監(jiān)護(hù)學(xué)會(huì)的指南甚至建議將適應(yīng)證擴(kuò)大到無(wú)脈電活動(dòng)和心臟停搏患者[4]。因?yàn)槎囗?xiàng)研究和循證醫(yī)學(xué)meta分析證實(shí),對(duì)于院外室顫性心臟驟停復(fù)蘇后持續(xù)昏迷的成人患者及ROSC后能在幾分鐘至幾小時(shí)內(nèi)進(jìn)行降溫的患者,在接受12~24 h的32~34℃低溫治療后,能明顯改善預(yù)后[2,5-6]??梢哉f(shuō),亞低溫治療是可以提高某些心臟驟停后昏迷患者生存率的唯一一項(xiàng)被證明是有效的措施[5]。結(jié)合本項(xiàng)研究結(jié)果,優(yōu)化治療組患者其死亡率較對(duì)照組明顯下降并伴隨良好的神經(jīng)功能,與目前國(guó)際上相關(guān)研究結(jié)果相似[2,5-7]。
然而亞低溫治療同時(shí)存在多種并發(fā)癥可能性,如各種類型的心律失常、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、電解質(zhì)紊亂以及癲癇發(fā)作[2,7]。近期有相關(guān)研究指出,單純應(yīng)用亞低溫治療不能改善PCAS 預(yù)后,這可能與該項(xiàng)治療技術(shù)存在較多并發(fā)癥密切相關(guān)[8]。有國(guó)外學(xué)者率先將優(yōu)化的血流動(dòng)力學(xué)和亞低溫治療結(jié)合,并于2009年的研究指出兩種治療手段的融合能顯著改善心臟驟?;颊叩念A(yù)后[7],其中可能的原因在于早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化治療能夠改善亞低溫治療所帶來(lái)的不良反應(yīng)。本試驗(yàn)結(jié)果同樣證實(shí),兩組患者的并發(fā)癥比較,如肺炎、膿毒癥、嚴(yán)重心律失常、癲癇、電解質(zhì)紊亂、腎衰竭以及肺水腫,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 P >0.05)。
本研究在依據(jù)國(guó)內(nèi)外臨床研究相關(guān)資料,在符合本院實(shí)際工作的基礎(chǔ)上制訂的PCAS 優(yōu)化治療方案主要包括治療性亞低溫、早期血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)、血糖控制、機(jī)械通氣和癲癇發(fā)作的控制,綜合治療結(jié)果顯示臨床效果顯著,雖然兩組患者的ICU 停留時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間相比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但與對(duì)照組相比較,優(yōu)化治療組患者擁有更加良好的神經(jīng)功能及較低的死亡率。
綜上所述,PCAS的優(yōu)化治療確實(shí)能夠有效地改善PCAS 患者的神經(jīng)功能和預(yù)后。但是本研究中樣本量受到了一定的限制。在今后的相關(guān)試驗(yàn)中,需要改良現(xiàn)有的設(shè)計(jì)方案,不斷地探索優(yōu)化治療的成功經(jīng)驗(yàn),并收集存在的問(wèn)題以及解決方案,為PCAS的治療提供一條全新的可行性途徑。
[1]Carr BG,Goyal M,Band RA,et al.A national analysis of the relationship between hospital factors and post-cardiac arrest mortality[J].Intensive Care Med,2009,35(3):505-511.
[2]Sunde K,Pytte M,Jacobsen D,et al.Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest[J].Resuscitation,2007,73(1):29-39.
[3]Neumar RW,Nolan JP,Adrie C,et al.Post-cardiac arrest syndrome:epidemiology,pathophysiology,treatment,and prognostication.A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation[J].Circulation,2008,118(23):2452-2483.
[4]Castren M,Silfvast T,Rubertsson S,et al.Scandinavian clinical practice guidelines for therapeutic hypothermia and post-resuscitation care after cardiac arrest[J].Acta Anaesthesiol Scand,2009,53(3):280-288.
[5]Arrich J,European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry Study Group.Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest [J].Crit Care Med,2007,35(4):1041–1047.
[6]Holzer M,Bernard SA,Hachimi-Idrissi S,et al.Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest:systematic review and individual patient data meta-analysis.Crit Care Med,2005,33(2):414-418.
[7]Gaieski DF,Band RA,Abella BS,et al.Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest[J].Resuscitation,2009,80(4):418-424.
[8]Sunde K,S?reide E.Therapeutic hypothermia after cardiac arrest:where are we now?[J].Curr Opin Crit Care,2011,17(3):247-253.