華 鍵,周其達(dá)
腦梗死出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation,HT)是指腦梗死后缺血灶內(nèi)繼發(fā)性出血。有文獻(xiàn)報(bào)道[1],急性腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為10%~43%,另有研究表明腦梗死出血性轉(zhuǎn)化與腦梗死面積呈正相關(guān)[2],梗死面積愈大,發(fā)生HT可能愈大。部分腦梗死患者出現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化后可能導(dǎo)致病情加重,影響治療方案及預(yù)后。而專門針對(duì)大面積腦梗死患者出血性轉(zhuǎn)化的研究較少,本研究對(duì)91例大面積腦梗死患者(出血41例,未出血50例)的臨床資料進(jìn)行分析,探討影響大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素,為即時(shí)預(yù)測(cè)大面積腦梗死出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生提供依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象 隨機(jī)選擇2010年1月—2012年9月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的41例大面積腦梗死合并出血患者(HT組)和50例大面積腦梗死無(wú)出血患者(非HT組)。HT組男22例,女19例;年齡(74.24±9.81)歲。非 HT組,男28例,女22例,年齡(74.84±11.18)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):①符合第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②符合Adama分型法中大面積腦梗死的標(biāo)準(zhǔn)(>3cm并累計(jì)≥2個(gè)解剖部位的大血管主干供血區(qū));③發(fā)病一周內(nèi)復(fù)查頭顱CT或頭顱MRI;④發(fā)病一周內(nèi)死亡者排除。
1.2 方法 收集患者一般資料,包括年齡、性別、高血壓病史、糖尿病、房顫,是否抗凝(低分子肝素鈣),以及發(fā)病時(shí)血壓等。入院后次日空腹抽取靜脈血5mL,用于血糖、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、D-二聚體、纖維蛋白原等檢測(cè)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);并對(duì)與HT相關(guān)因素進(jìn)行Logistic回歸分析。
2.1 兩組臨床資料比較 HT組和非HT組在年齡、性別、糖尿病、高血壓病、抗凝、平均動(dòng)脈壓、三酰甘油、纖維蛋白原、血糖水平等方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HT組LDL-C水平顯著低于非HT組(P=0.003);HT組D-二聚體水平顯著高于非 HT組(P=0.034)。HT組房顫患者28例,高于非HT組18例,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床資料比較
2.2Logistic回歸分析 將大面積腦梗死是否發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化作為因變量,HT取1,非 HT取0。心房顫動(dòng)、LDL-C、D-二聚體進(jìn)入Logistic回歸分析,房顫(P=0.021,OR=5.346)和LDL-C(P=0.019,OR=5.467)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表2。
表2 Logistic回歸分析結(jié)果
出血性轉(zhuǎn)化是急性缺血性腦卒中的常見(jiàn)并發(fā)癥。梗死面積是HT發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,大面積腦梗死最易發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化。本文對(duì)91例大面積腦梗死患者單獨(dú)進(jìn)行了對(duì)比分析,發(fā)現(xiàn)房顫、LDL-C水平與大面積腦梗死出血性轉(zhuǎn)化顯著相關(guān)。
心房顫動(dòng)與HT顯著相關(guān)[4]。本研究也表明對(duì)于大面積腦梗死患者,心房顫動(dòng)仍然是發(fā)生HT的主要危險(xiǎn)因素(OR=5.346)。Fiehler等[5]認(rèn)為出血性轉(zhuǎn)化與腦組織再灌注損傷有關(guān)。合并心房顫動(dòng)的大面積腦梗死一般考慮是由于心源性栓子脫落導(dǎo)致腦栓塞,若栓子發(fā)生移動(dòng),移向動(dòng)脈遠(yuǎn)端,此時(shí)由于原栓塞處血管壁已受損,血流再灌注時(shí)易發(fā)生滲漏性出血[6]。
Bang等[7]觀察104例溶栓患者HT發(fā)生情況,發(fā)現(xiàn)LDL-C水平降低與缺血性卒中溶栓后HT發(fā)生顯著相關(guān)。而2011年D’Amelio等[8]對(duì)沒(méi)有經(jīng)過(guò)溶栓治療的HT患者研究發(fā)現(xiàn),降低LDL-C水平顯著增加了HT的風(fēng)險(xiǎn)。另有研究表明[9],足夠多的膽固醇能保證腦部小血管的完整性,這可能是LDL-C水平較低增加梗死后出血的病理基礎(chǔ)。本組病例分析結(jié)果表明,大面積腦梗死患者中,HT組LDL-C水平顯著低于非HT組,Logistic回歸分析表明LDL-C水平過(guò)低與HT發(fā)生獨(dú)立相關(guān)(OR=5.467)。
D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的穩(wěn)定而特異的降解產(chǎn)物,其水平升高提示體內(nèi)繼發(fā)性纖溶提高,可作為高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)記物[10]。張慧萍等[11]研究表明,急性腦梗死降纖治療后D-二聚體水平明顯增高,同時(shí)發(fā)生微出血和出血性轉(zhuǎn)化的可能性增大。本多因素回歸分析發(fā)現(xiàn),D-二聚體水平不是大面積腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但單因素分析依然表明,HT組D-二聚體水平顯著高于非HT組,HT組患者體內(nèi)繼發(fā)性纖溶可能更為亢進(jìn),更易出現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化,仍需密切關(guān)注。
大面積腦梗死、心房顫動(dòng)、LDL-C水平較低可能是發(fā)生HT的危險(xiǎn)因素,發(fā)現(xiàn)存在以上因素時(shí)需密切觀察病情變化,及時(shí)復(fù)查頭顱CT,盡早發(fā)現(xiàn)HT的發(fā)生,調(diào)整治療方案。
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