田海靜 (天津市第五中心醫(yī)院干部保健科，天津 300450)

腦干梗死是由于椎基底動(dòng)脈系供應(yīng)腦干的動(dòng)脈發(fā)生閉塞所致，發(fā)病率約為21.9%〔1〕，死亡率為25.6%，致殘率則高達(dá)83.4%〔2〕。糖尿病是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素〔3〕，尤其對(duì)于來(lái)源于后循環(huán)的腦干梗死，影響更為明顯。既往的研究側(cè)重于糖尿病對(duì)缺血性腦卒中的影響。本研究主要探討輕度腦干梗死后患者血糖水平的變化，血糖水平與上消化道出血事件的關(guān)系及其對(duì)預(yù)后的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2010年12月，在我院就診的急性腦干梗死病例67例，男38例，女29例，年齡54～71〔平均(63.1±8.3)〕歲。診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)MR檢查確認(rèn)梗死灶為新發(fā)梗死灶，定位于腦干區(qū)域。本組所有病例符合以下標(biāo)準(zhǔn):①患者既往可有或無(wú)糖尿病史，既往有糖尿病史者長(zhǎng)期規(guī)律服用降糖藥或者注射胰島素;②同時(shí)檢測(cè)空腹血糖(FPG)和糖化血紅蛋白(HbAlc)，HbAlc均無(wú)明顯升高，而FPG水平升高;③發(fā)生腦干梗死的同時(shí)不伴有外傷、腦出血以及其他重要臟器急性病變;④既往無(wú)明顯的消化道出血或者潰瘍病史;⑤急性腦干梗死診斷明確，但是初期癥狀相對(duì)較輕，頭MR示梗死灶范圍1～5 mm;⑥患者病情處于進(jìn)展期。

本組患者均以急性起病，入院時(shí)患者一般狀況可以頭暈、嘔吐或者輕度語(yǔ)言障礙等為主要臨床表現(xiàn)，意識(shí)尚清楚，部分患者伴有輕度后組顱神經(jīng)癥狀、肢體活動(dòng)障礙等。入院后6 h病情無(wú)明顯變化，頭MR示梗死灶位于中腦者22例(32.8%)，腦橋36例(53.7%)，延髓9例(13.4%)。

1.2 方法 入院后監(jiān)測(cè)患者FPG和HbAlc的變化情況，連續(xù)監(jiān)測(cè)5～7 d，并且通過詳細(xì)追問病史了解患者基礎(chǔ)血糖情況，與入院后血糖水平進(jìn)行比較。通過嘔吐物潛血檢驗(yàn)或者直接觀察患者病情確認(rèn)患者是否發(fā)生消化道出血。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0軟件，計(jì)量資料用±s表示，組內(nèi)、組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 患者血糖變化與消化道出血的相關(guān)性 以患者入院后血糖檢測(cè)結(jié)果與基礎(chǔ)血糖比較，升高＜20%、20% ～50%、＞50%分為三組。血糖水平升高＞50%組入院治療期間24～48 h發(fā)生消化道出血的比例最高，與20% ～50%組及＜20%組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，而三組患者在年齡、性別、治療方式、血壓等方面無(wú)明顯差異。見表1。

2.2 患者消化道出血與病情變化的關(guān)系 本組38例發(fā)生消化道出血的患者，32例在消化道出血后12 h內(nèi)病情呈明顯進(jìn)展，4例患者在消化道出血之前病情即明顯進(jìn)展，2例患者未見明顯的病情惡化。31例患者意識(shí)狀況惡化，出現(xiàn)昏迷，7例患者呼吸驟停猝死，雖經(jīng)氣管切開、呼吸機(jī)輔助呼吸等搶救措施，仍未逆轉(zhuǎn)死亡。消化道出血的患者病情發(fā)生進(jìn)展的比例占到94.73%，通過線性回歸分析血糖升高水平與患者病情進(jìn)展相關(guān)(r=2.039 1，P=0.002 0)。見表2。

表1 不同血糖升高水平患者之間基本情況比較及發(fā)生消化道出血的比例(±s)

表1 不同血糖升高水平患者之間基本情況比較及發(fā)生消化道出血的比例(±s)

指標(biāo)FPG升高＜20%(n=19)FPG升高20%～50%(n=21)FPG升高＞50%(n=27)P 值性別(n) 男10 13 15 0.963 1女9 8 12梗死灶位置(n) 中腦 7 7 8 0.984 4腦橋 10 11 15延髓 2 3 4梗死灶大小(mm) 5.5±2.3 5.6±3.4 6.2±3.7 0.110 6收縮壓(mmHg) 154.3±33.2 148.3±33.5 140.9±33.2 0.998 9舒張壓(mmHg) 88.4±20.1 86.3±19.7 84.7±19.4 0.986 9 LDL－C(mmol/L) 3.6±1.6 3.7±1.5 3.6±1.5 0.947 7年齡(歲) 62.9±7.4 63.6±9.3 63.9±7.5 0.492 2消化道出血〔n(%)〕 3(15.8) 11(52.3) 24(88.9)0.000 0

表2 血糖升高與消化道出血及病情進(jìn)展的相互關(guān)系(n)

3 討論

腦干梗死因其病情嚴(yán)重、預(yù)后差而備受重視，其原因主要有:①血管性的包括動(dòng)脈粥樣硬化、小血管硬化、先天的血管變異等;②血流動(dòng)力學(xué)改變，主要是血壓變化、血脂變化所致;③血液黏稠度改變;④其他顱外血管因素，栓子脫落、頸椎畸形等等。腦干梗死發(fā)病急驟、病程進(jìn)展、臨床表現(xiàn)、病情轉(zhuǎn)歸等也是多樣化和不確定的。典型的交叉性麻痹只占所有腦干梗死的30%〔4〕，多數(shù)腦干梗死則以不典型的癥狀為主要表現(xiàn)，包括頭暈、惡心、精神倦怠、肢體偏癱、后組顱神經(jīng)損傷綜合征等。特別是由于腦干區(qū)域供血?jiǎng)用}密集，側(cè)支循環(huán)豐富，生理變異多見。因此腦干梗死雖多呈急性起病，但病程往往并不是直接到達(dá)高峰，很多患者在急性期后往往經(jīng)歷短暫的好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)而出現(xiàn)進(jìn)一步加重的過程。Lee等〔5〕報(bào)道約50%的老年腦干梗死病例呈現(xiàn)進(jìn)展－平臺(tái)期－極速進(jìn)展的過程，究其原因主要是腦干梗死以椎基底動(dòng)脈的分支供血(包括小腦上動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、脈絡(luò)膜后動(dòng)脈、腳間支、后交通動(dòng)脈以及廣大的分支)，多數(shù)腦干梗死首先以小血管甚至毛細(xì)血管受累，大的供血?jiǎng)用}直接受累很少見，當(dāng)發(fā)生小血管痙攣、栓塞、血栓形成等病變時(shí)，由于側(cè)支循環(huán)的迅速建立、腦干自我的調(diào)節(jié)功能等，患者血供會(huì)有短暫的恢復(fù)，但是由于病情進(jìn)一步的發(fā)展，臨床表現(xiàn)也會(huì)進(jìn)一步加重。呂祥龍等〔6〕也報(bào)道急性腦干梗死發(fā)病的患者，25%左右曾在發(fā)病前1 w內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)作病史。

腦干梗死的發(fā)病率及嚴(yán)重程度與多種因素有關(guān)，其中以糖尿病和脂類物質(zhì)研究最多國(guó)內(nèi)外研究最多。文獻(xiàn)報(bào)道〔7〕低密度脂蛋白、糖尿病既是腦干梗死的危險(xiǎn)因素，同時(shí)也是影響腦干梗死預(yù)后的相關(guān)因素;此外舒張壓、收縮壓和發(fā)病到住院的時(shí)間長(zhǎng)短也是影響腦干梗死預(yù)后的相關(guān)因素。Martini等〔8〕的流行病學(xué)調(diào)查報(bào)道糖尿病對(duì)后循環(huán)梗死的影響更大，陸正齊〔9〕則認(rèn)為載體蛋白A(Apo A)可以減輕腦干梗死的嚴(yán)重程度，可能與Apo A清除脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用有關(guān)。Weimar等〔10〕研究發(fā)現(xiàn)糖尿病越嚴(yán)重，對(duì)腦干梗死的影響就越大，進(jìn)展概率就越高，Kaarisalo〔11〕則認(rèn)為糖尿病患者發(fā)生腦梗死后住院時(shí)間長(zhǎng)、神經(jīng)功能殘疾重、預(yù)后差。本研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)急狀態(tài)下血糖水平升高程度與發(fā)生消化道出血的概率明顯相關(guān)，而發(fā)生消化道出血的患者絕大多數(shù)在隨后的12 h內(nèi)發(fā)生病情的迅速進(jìn)展、惡化甚至猝死，并且病情惡化的程度與消化道出血的嚴(yán)重程度具有一定的相關(guān)性。檢索分析可能與以下因素有關(guān):①腦干梗死多數(shù)以動(dòng)脈粥樣硬化為主要原因，由于血管逐漸由狹窄到閉塞是一個(gè)漸進(jìn)的過程，因此往往在腦干出現(xiàn)癥狀之前，已經(jīng)有代償?shù)陌l(fā)生，最主要表現(xiàn)在為增加腦干血供，下丘腦代償性增加糖皮質(zhì)激素類物質(zhì)的釋放，使體內(nèi)胰島素與兒茶酚胺、胰高血糖素、類固醇激素等拮抗劑相互作用關(guān)系失衡，以致對(duì)抗胰島素作用占主導(dǎo)地位，糖原異生增加，出現(xiàn)血糖增高;②血糖升高與消化道出血具有直接相關(guān)性〔12〕;③經(jīng)過短暫的輕微腦干梗死發(fā)作后，本身已處于高血糖狀態(tài)，消化道出血的邊緣，再有新的代償機(jī)制發(fā)生時(shí)則加重了消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)往往消化道出血先于腦干癥狀的出現(xiàn)〔13〕。因此進(jìn)展期的急性腦干梗死若出現(xiàn)明顯的血糖升高或者消化道出血，對(duì)病情的進(jìn)展往往具有一定的提示意義。

綜上所述，輕微腦干梗死后處于相對(duì)平穩(wěn)期的患者，對(duì)其監(jiān)測(cè)血糖水平、觀察消化道出血情況，在一定程度上可以對(duì)其病情是否進(jìn)展具有一定的提示作用。

1 Erro ME，Gallego J，Herrera M，et al.Isolated pontine infarcts:etiopathogenic mechanisms〔J〕.Eur J Netrol，2005;12(12):984－8.

2 Buckle C，Rabadi MH.Bilateral pontine infarction secondary to basilar trunk saccular aneurysm〔J〕.Arch Neurol，2006;63(10):1498－9.

3 Haratz S，Tanne D.Hyperglycemia and the management of cerebrovascular disease〔J〕.Curr Opin Neurol，2011;24(1):81－8.

4 Vuillier F，Tatu L，Moulin T，et al.Isolated pontine infarction:vascular anatomy helps understand clinical signs〔J〕.Rev Neurol，2002;158(1):58－64.

5 Lee Sb，Jones LK，Giannini C.Brainstem infarcts as an early manifestation of Streptociccus anginosus meningitis〔J〕.Neurocrit Care，2005;3(2):157－60.

6 呂祥龍，李 鵬，陳道文.急性腦干梗死76例臨床分析〔J〕.卒中與神經(jīng)疾病雜志，2012;19(4):211－3.

7 Gray CS，Hildreth AJ，Sandercock PA，el al.Glucose－potassium－insulin infusions in the management of post－stroke hyperglycaemia:the UK Glucose Insulin in Stroke Trial(GIST－UK)〔J〕.Lancet Neurol，2007;6(5):397－406.

8 Martini SR，Kent TA.Hyperglycemia in acute ischemic stroke:a vascular perspective〔J〕.J Cereb Blood Flow Metab，2007;27(3):435－51.

9 陸正齊，李海燕，胡學(xué)強(qiáng)，等.腦干梗死合并糖尿病的臨床特點(diǎn)及預(yù)后分析〔J〕.中華內(nèi)科雜志，2011;50(1):27－31.

10 Weimar C，Mieek T，Buchthal J，et al.Neurologic worsening during the acute phase of ischemic stroke〔J〕.Arch Neurol，2005;62(3):393－7.

11 Kaarisalo MM，R?ih? I，Sivenius J，et al.Diabetes worsens the outcome of acute ischemic stroke〔J〕.Diabetes Res Clin Pract，2005;69(3):293－8.

12 臧克座.急性重型顱腦損傷后血糖與消化道出血的臨床分析〔J〕.中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2009;7(5):389－91.

13 胡愛平，楊 波，李 波.急性腦梗死與消化道出血的研究〔J〕.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2008;3(12):97－8.