張麗杰

急性冠脈綜合征(ACS)是由于冠狀動脈粥樣硬化，狹窄、不穩(wěn)定斑塊破裂、冠狀動脈內血栓形成所致心肌缺血的一組臨床綜合征，包括不穩(wěn)定心絞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)，ACS分為ST段抬高及無ST段抬高兩類。兩者在住院病死率和遠期預后方面無明顯差異，而后者在臨床上更為常見，其危險程度和預后變異很大［1-2］。本文回顧2011年1月至2012年1月期間我科采用吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組患者70例，均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會于2007年制訂的ACS診斷標準。將全部患者隨機分為對照組和治療組。其中對照組35例，男21例，女14例，平均年齡(61.2±7.4)歲;治療組35例，男22例，女13例，平均年齡(62.2±6.7)歲。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組發(fā)病前3 d給予吲哚布芬200 mg，2次/d。氯吡格雷75 mg，1次/d;后以吲哚布芬100 mg，2次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d維持治療。對照組發(fā)病前3 d給予阿司匹林300 mg，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d;后以阿司匹林100 mg，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d;維持治療。治療期間限制使用研究藥物以外的抗血小板藥。

1.3 療效判定 ①顯效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＞80%，靜息心電圖缺血性ST段恢復＞0.1 mV或ST段恢復正常。②有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50% ～80%，缺血性ST段恢復0.05～0.1 mV。③無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＜50%，心電圖與治療前相同。

1.4 統(tǒng)計學分析 計數(shù)資料用百分率表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效判定 用藥30 d后，治療組總有效率為88.57%，對照組總有效率為71.42%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 2組臨床療效比較(例，%)

2.2 心血管事件發(fā)生率比較 治療組發(fā)生再發(fā)心絞痛4例、急性非致死性心肌梗死1例，近期總心臟事件發(fā)生率為14.29%(5/35);對照組發(fā)生再發(fā)心絞痛6例、急性非致死性心肌梗死3例、心源性猝死1例，近期總心臟事件發(fā)生率為28.58%(10/35)。兩組比較差異有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)。

2.3 不良反應 治療組和對照組各有2例靜脈穿刺部位瘀斑，分別有2例和1例出現(xiàn)大便潛血陽性，但癥狀不嚴重，未作處理。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛統(tǒng)稱非 ST段抬高性急性冠脈綜合征。其病理情況相似都是由于動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，血小板聚集形成血栓而引起，與ST段抬高性心肌梗死不同的是 NST-ACS一般情況下是血小板聚集和少量纖維蛋白形成的白色血栓為主，不適宜溶栓［3］。

吲哚布芬通過減少血栓烷素A2的生成，增加前列環(huán)素的合成，從而抑制血小板釋放、活化和黏附作用，同時具有改善凝血功能、增加紅細胞變形能力和擴張血管等作用［4］。氯吡格雷為血小板聚集抑制劑，具有快速和持續(xù)的抗血栓作用。急性ACS中的應用氯吡格雷可直接抑制腺苷二磷酸(ADP)與ADP受體的結合，選擇性抑制ADP誘導的血小板聚集，從而抑制ADP依賴性糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復合物的激活，具有更好的抗血小板功效。本研究結果提示，吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷有協(xié)同作用，有效治療非ST段抬高急性冠脈綜合征，顯效率明顯高于對照組，且急性冠脈事件發(fā)生率明顯下降。說明吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷合用療效確切、安全，值得臨床推廣應用。

［1］韓雅玲.心血管病介入診斷治療新視角.沈陽:遼寧科學技術出版社，2003:117-121.

［2］唐黎欣，孫瑜.氯吡格雷治療非ST段抬高性急性冠脈綜合征臨床觀察.中外醫(yī)學研究，2011，9(2):42-43.

［3］柯元南.急性冠狀動脈綜合征診斷和治療進展.中華老年心腦血管病雜志，2006，8(1):2-4.

［4］丁水平，方淑賢.吲哚布芬治療血栓性疾病研究進展.醫(yī)藥導報，2006，10(25):1039-1041.