賈銳玲

超敏C反應蛋白（hsCRP）具有高度敏感性，是炎癥急性時相關蛋白中最有價值的一項指標。有研究表明，其與糖尿病及其相關血管并發(fā)癥有密切相關性。糖尿病患者hsCRP濃度升高可引起大血管并發(fā)癥及微血管并發(fā)癥。而糖尿病微血管病變?yōu)檎T發(fā)糖尿病腎?。―N）的主要因素，加大了糖尿病患者并發(fā)心血管病變的幾率[1]。本次研究就hsCRP與DN的相關性進行分析，以為臨床治療提供參考依據(jù)。本次研究選擇的對象共100例，均為我院2011年5月至2012年5月收治的2型糖尿病患者，依據(jù)尿白蛋白排泄率（UAER）分為臨床蛋白尿組（A組）、微量蛋白尿組（B組）、正常蛋白尿組（C組），并選擇40例健康體檢者作對照（D組），對各組hsCRP水平加以觀察，現(xiàn)將結果總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年5月-2012年5月收治的2型糖尿病患者100例，男55例，女45例，平均年齡（60.2±7.5）歲。均于WHO于1999年制定的相關診斷標準符合。依據(jù)24 h尿蛋白排泄率（UAER）分組，其中臨床蛋白尿組（A組）25例，UAER≥300 mg/24 h；微量蛋白尿組（B組）29例，UAER 30～300 mg/24 h；正常蛋白尿組（C組）46例，UAER<30 mg/24 h。正常對照組（D組）40例，平均年齡（60.5±7.6）歲。排除原發(fā)性腎病、合并有糖尿病急性并發(fā)癥、有應激史等患者，各組間年齡比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法 每組患者均空腹10 h，靜息20 min，計算體重指數(shù)（BMI），測量血壓，抽靜脈血對hsCRP進行化驗：血清分離后于-20℃下保存。在6個月內應用顆粒增強免疫沉淀法對收齊的標本測定，記錄24 h尿量，采用放射免疫測定法測定尿白蛋白。采用HITACHI 7180型全自動生化儀測量血肌酐（Cr）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）。采用伯樂D-10糖化血紅蛋白分析系統(tǒng)測定糖化血紅蛋白（HbA 1 c），采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖（FBG）[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計學軟件采用SPSS 13.0版，組間計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(±s)表示，與hsCRP相關因素行逐步線性回歸分析，多組間比較采用單因素方差，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

與D組比較，2型糖尿病各組間血清hsCRP均呈較高水平，且隨白蛋白尿增加，hsCRP水平有升高表現(xiàn)，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2型糖尿病患者中，采用Person分析顯示，hsCRP與血肌酐（r=0.321，P<0.05）、甘油三酯（r=0.422，P<0.05）、UAER（r=0.607，P<0.01）呈正相關，甘油三酯、UAER為主要的對hsCRP造成影響的因素。見表1。

表1 各組間參數(shù)及usCRP值對比(±s)

表1 各組間參數(shù)及usCRP值對比(±s)

組別 UAER(mg/d) FBG(mmol/L) TG(mmol/L) Cr(μmol/L) hsCRP(mg/L) HbA 1 C(%)A組 624.7±186.5 10.4±2.1 2.2±0.9 93.2±20.1 4.9±3.6 8.1±1.1 B組 88.6±57.3 10.1±2.2 2.1±0.5 85.2±18.2 2.7±1.8 7.8±1.2 C組 13.2±7.1 10.1±2.3 1.9±0.7 75.4±14.7 0.7±0.5 7.6±1.4 D組 11.6±8.3 5.0±0.3 1.5±0.3 75.6±14.7 11.7±4.9 -F值 222.3 53.3 5.086 10.38 10.38 0.617 P值 0.000 0.000 0.003 0.000 0.000 0.544

3 討論

研究顯示，2型糖尿病患者的微量白蛋白尿與慢性低水平炎癥和內皮功能紊亂相關。Stehouwer等[3]相關科研結果表明，CRP水平隨UAER水平的增高呈增加顯示，且獨立于如高血糖、高血壓等造成UAER發(fā)生的危險因素。本次研究與正常對照組比較，糖尿病三組間的hsCRP呈較高水平，且隨著UAER的增加，hsCRP呈增加表現(xiàn)，存在一致性。hsCRP的發(fā)生除和UAER相關外，與Cr、TG也存在一定相關性，線性回歸分析表明[4]，TG、UAER為主要的對hsCRP造成影響的因素。CRP的升高代表存在介導炎癥的細胞因子，如白介素（IL）-6等，直接或間接造成內皮功能紊亂，且通過復雜的細胞因子等途徑誘導的炎癥活動，激發(fā)惡性循環(huán)，導致血栓形成和血管硬化。故CRP可通過對內皮細胞造成影響，加速動脈硬化進展，糖尿病腎病時微量白蛋白尿是血管內皮細胞功能異常和廣泛損害的標志[5]，故CRP可能為導致腎血管系膜細胞和內皮細胞損害的因素，進而增加了UAER，促進全身心血管疾病及動脈硬化發(fā)生，提示慢性炎癥在大血管病變和微量白蛋白尿之間可能起著媒介作用。且糖尿病患者多伴有TG增高，Cr上升時，通常伴有CRP升高。與本次研究結果類似。

本組研究結果顯示，根據(jù)2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率（UAER）與FBG、TG水平無相關性，不同尿白蛋白排泄率患者FBG水平差異無統(tǒng)計學意義。但2型糖尿病患者尿蛋白排泄率異常患者FBG、TG水平顯著高于正?；颊?。2型糖尿病患者Cr、hsCRP、Cr隨尿白蛋白排泄率減少而逐漸減少，但仍高于正常對照組的水平。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率與HbA 1 c無相關性。提示2型糖尿病腎病發(fā)生與CRP呈正相關。綜上，糖尿病腎病的發(fā)生與CRP存在密切相關性，且疾病的發(fā)生、發(fā)展與CRP水平呈正相關。

[1]吳慧芳.2型糖尿病腎病患者超敏C反應蛋白的測定及分析[J].實用全科醫(yī)學.2008,6(6):594-595

[2]朱海英.超敏C反應蛋白與糖尿病腎病的相關性研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生.2012,50(4):56-57,59

[3]金曉華，顧國浩，楊柄華.2型糖尿病患者血清超敏C反應蛋白與糖尿病腎病相關性分析[J].檢驗醫(yī)學與臨床.2011,8(6):655-656.

[4]李亞芙，安娜.2型糖尿病腎病患者血清超敏C反應蛋白檢測的意義[J].當代醫(yī)學，2009，15（33）：138-139.

[5]湯志奇.糖尿病早期腎損害診斷中的相關探討[J].當代醫(yī)學，2010,16（36）：41-42.