徐基磐，胡鐵成，徐文麗，王 倩，高德雙，譚 威，馬賀驥

遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 放射科，遼寧錦州 121001

隨著人口的老齡化，骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA)發(fā)病率逐年上升，已成為下肢關(guān)節(jié)失用的主要病因。OA的早期表現(xiàn)主要為關(guān)節(jié)軟骨的損傷，晚期可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)形態(tài)學(xué)的改變。Lange等[1]認(rèn)為半月板的損傷與關(guān)節(jié)軟骨的退變有關(guān)。目前，MRI為評價關(guān)節(jié)軟骨及半月板的首選檢查手段，T2-mapping成像是一種新的MRI生理性成像技術(shù)，通過測量T2弛豫時間定量分析關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)組織成分的變化。本文旨在探討T2-mapping成像技術(shù)在膝關(guān)節(jié)軟骨損傷中的應(yīng)用及OA患者關(guān)節(jié)軟骨損傷與半月板退變之間的關(guān)系。

資料和方法

1 資料 收集遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院2011年3月-2012年7月間90例行常規(guī)MRI序列及T2-mapping序列檢查的OA患者(左膝49例右膝41例)；其中男35例，女55例，年齡45~70(62.1±5.7)歲。所有病例既往無膝關(guān)節(jié)手術(shù)、外傷，無骨代謝疾病，無骨感染、骨梗死、腫瘤病史。參照中華醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會2007年修訂的《骨關(guān)節(jié)炎診治指南》中關(guān)于膝關(guān)節(jié)OA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)近1個月內(nèi)反復(fù)膝關(guān)節(jié)疼痛；2)站立或負(fù)重位X線片示關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨硬化和(或)囊性變、關(guān)節(jié)緣骨贅形成；3)關(guān)節(jié)液(至少2次)清亮、黏稠，WBC＜2 000個/ml；4)中老年患者(≥40歲)；5)晨僵≤3 min；6)活動時有骨摩擦音(感)。符合1)+2)條或1)+3)+5)+6)條或1)+4)+5)+6)條，可診斷為OA。運動或負(fù)重能導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨T2值的改變，因此要保證入選患者在行MRI檢查前無劇烈運動。由于半月板前角的解剖學(xué)變異較大，因此為了減小假陽性率本研究只選擇半月板后角進(jìn)行研究[2]。

2 儀器與方法 采用GE 1.5T MRI掃描儀(signa HDxt)及8通道膝關(guān)節(jié)專用線圈(HD TRknee)完成檢查。常規(guī)MRI序列包括：矢狀位T1WI，TR/TE=540/12.1 ms，層厚4.0 mm，層距0.5 mm，F(xiàn)OV 18 cm×18 cm，矩陣320×224，NEX 2；矢狀位脂肪抑制質(zhì)子密度像(fast suppressed protondensity，F(xiàn)S-PD)，TR/TE=2 640/30 ms，層厚4.0 mm，層距0.5 mm，F(xiàn)OV 18 cm×18 cm，矩陣320×224，NEX 4；冠狀位T2WI脂肪抑制像，TR/TE=2 800/70.6 ms，層厚4.0 mm，層距1.0 mm，F(xiàn)OV 18 cm×18 cm，矩陣320×224，NEX 2。矢狀位T2-mapping采用8回波SE序列掃描，TR 1 000 ms，TE分別為8.8、17.5、26.3、35.1、43.8、52.6、61.4、70.1 ms， 層厚4.0 mm，層間距0.5 mm，F(xiàn)OV 18 cm×18 cm，矩陣320×224，NEX 2。

3 T2值測定 利用GE AW4.5工作站，應(yīng)用functool軟件對圖像進(jìn)行處理。在鄰近半月板后角中心處的關(guān)節(jié)軟骨選取4個大小為1 mm2的感興趣區(qū)(ROI)(見圖1A、B)，并取平均值作為該處軟骨T2值。所測關(guān)節(jié)軟骨區(qū)域包括股骨內(nèi)側(cè)髁、股骨外側(cè)髁、脛骨內(nèi)側(cè)髁、脛骨外側(cè)髁。

4 圖像分析 半月板的損傷分級標(biāo)準(zhǔn)參照Stoller等[3]制訂的關(guān)于半月板損傷標(biāo)準(zhǔn)。0級：表現(xiàn)為半月板在所有序列信號均勻，形態(tài)規(guī)整，為正常半月板，并設(shè)為對照組；Ⅰ級：表現(xiàn)為半月板內(nèi)局限性圓形或不規(guī)則狀高信號，范圍未達(dá)到半月板關(guān)節(jié)面；Ⅱ級：表現(xiàn)為半月板內(nèi)線狀、水平狀高信號并延伸至半月板的關(guān)節(jié)囊緣，但未延及半月板的關(guān)節(jié)面緣；Ⅲ級：表現(xiàn)為半月板內(nèi)的高信號到達(dá)關(guān)節(jié)邊緣。采用雙盲法由兩名具有10年以上工作經(jīng)驗的放射醫(yī)師獨立對病例MRI常規(guī)序列圖像進(jìn)行診斷分級。依據(jù)半月板的分級標(biāo)準(zhǔn)分為4組：0級組、Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組，半月板信號0級組設(shè)為對照組，其他3組為病例組。

5 統(tǒng)計學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量數(shù)據(jù)以-x±s表示。兩獨立樣本的t檢驗用于各病例組組內(nèi)半月板后角所對應(yīng)軟骨T2值之間差異的比較。單因素方差分析用于病例組與對照組之間軟骨T2值差異的比較。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

圖 1 (A)于股骨內(nèi)側(cè)髁鄰近半月板后角中心處關(guān)節(jié)軟骨選取4個大小為1 mm2的感興趣區(qū)(ROIs)(B)利用T2-mapping偽彩圖測量所取ROIs的T2值Fig. 1 Four 1 mm2 ROIs in medial femoral condyle cartilages adjacent to the center of the medial meniscus posterior horn(A) and T2 values measured by T2-mapping (B)

結(jié) 果

按Stoller分級，本研究共納入168個半月板，其中內(nèi)側(cè)半月板93個，外側(cè)半月板75個。內(nèi)側(cè)半月板0級20個(20/93，21.51%)，Ⅰ級21個(21/93，22.58%)，Ⅱ級23個(23/93，24.73%)，Ⅲ級29個(29/93，31.18)；外側(cè)半月板后角信號0級31個(31/75，41.33%)，Ⅰ級15個(15/75，20.00%)，Ⅱ級11個(11/75，14.67%)，Ⅲ級18個(18/75，24.00%)。損傷Ⅰ、Ⅱ級組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.33)，與對照組關(guān)節(jié)軟骨T2值相比無增高(P=0.53、0.99)。損傷Ⅲ級組關(guān)節(jié)軟骨T2值高于Ⅰ、Ⅱ級組(P＜0.05)。損傷Ⅲ級組軟骨T2值明顯高于對照組(P＜0.01)。Ⅲ級組61.7%的Ⅲ級信號見于內(nèi)側(cè)半月板后角(29/47)。Ⅲ級組脛骨及股骨內(nèi)側(cè)髁軟骨T2值高于脛骨及股骨外側(cè)髁軟骨(P＜0.05)(見表1)。

表1 不同組半月板對應(yīng)軟骨T2值Tab. 1 T2 values of knee joint cartilages in different groups(-x±s, ms)

討 論

關(guān)節(jié)軟骨的T2弛豫時間反映了軟骨的結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)特征。OA發(fā)生時可引起關(guān)節(jié)軟骨中膠原丟失從而導(dǎo)致膠原網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的破壞及膠原纖維排列的改變，這些改變可導(dǎo)致水通透性的增加，從而使軟骨T2值升高，膠原纖維具有短T2效應(yīng)，T2-mapping可以通過測量組織T2弛豫時間來定量分析關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)組織結(jié)構(gòu)的變化[4]。

半月板損傷與關(guān)節(jié)軟骨的缺失有關(guān)，并且半月板損傷是OA患者軟骨損傷的危險因素[5-6]。本研究利用T2-mapping成像定量分析半月板損傷與關(guān)節(jié)軟骨T2值變化之間的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ級組關(guān)節(jié)軟骨T2值之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.33)，并且與對照組相比Ⅰ、Ⅱ級組關(guān)節(jié)軟骨T2值無增高(P=0.53，P=0.99)。半月板的Ⅰ、Ⅱ級損傷是一個連續(xù)的病理過程，在病理上表現(xiàn)為半月板的黏液樣變性，其生化基礎(chǔ)為半月板軟骨基質(zhì)內(nèi)的黏多糖產(chǎn)物的增加。Stoller等[3]通過4年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ級半月板損傷的信號改變并沒有進(jìn)一步的發(fā)展，即Ⅰ、Ⅱ級過程并不是Ⅲ級改變的中間過程。大體標(biāo)本中Ⅰ、Ⅱ級信號改變中沒有明顯的裂隙或撕裂，因此可以推測Ⅰ、Ⅱ級損傷時半月板對軟骨的保護(hù)功能尚未喪失。

本研究發(fā)現(xiàn)，損傷Ⅲ級組軟骨T2值明顯高于對照組(P＜0.01)，這與國外的研究結(jié)果類似[7]。Henry等[8]的研究發(fā)現(xiàn)半月板的撕裂與軟骨損傷的發(fā)生率有很強(qiáng)的相關(guān)性。半月板襯墊于脛骨與股骨之間，在負(fù)重時有約70%在半月板上，這就大大降低了脛骨平臺上的應(yīng)力，從而起到保護(hù)軟骨的作用。所有Ⅲ級信號的半月板均可以看到半月板的分離或撕裂，因此可以推測半月板發(fā)生Ⅲ級損傷時，其對軟骨保護(hù)的功能明顯降低。此外Englund等[9]的研究也證實了半月板的撕裂和脫出與OA的進(jìn)展有關(guān)，因此半月板發(fā)生Ⅲ級信號改變的OA患者，需要相關(guān)治療以防止關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)一步破壞。

本研究發(fā)現(xiàn)，病例組股骨及脛骨內(nèi)側(cè)髁軟骨的T2值均高于外側(cè)軟骨。Pelletier等[10]的研究發(fā)現(xiàn)OA患者股骨及脛骨內(nèi)外側(cè)髁軟骨的丟失是有差別的，此外Biswal等[11]通過研究也發(fā)現(xiàn)在OA患者中，內(nèi)側(cè)軟骨丟失的速度快于外側(cè)軟骨。有關(guān)生物力學(xué)的相關(guān)研究已經(jīng)證明，膝關(guān)節(jié)在承重時，力的分布是不對稱的，股骨及脛骨內(nèi)側(cè)髁承重更多。因此這些區(qū)域的關(guān)節(jié)軟骨損傷更快。此外，本研究發(fā)現(xiàn)66.7%的Ⅲ級信號見于內(nèi)側(cè)半月板后角，這可能與膝關(guān)節(jié)活動，脛骨、股骨間扭轉(zhuǎn)時使內(nèi)側(cè)半月板后角下方所受的張力和應(yīng)力增加有關(guān)。

本研究的局限性在于未將體重、藥物治療等可能影響軟骨T2值的因素考慮在內(nèi)。盡管MRI診斷內(nèi)外側(cè)半月板撕裂的準(zhǔn)確率分別為86%、89%，本研究未采用“金標(biāo)準(zhǔn)”關(guān)節(jié)鏡對半月板及軟骨的損傷進(jìn)行評價，因而實驗結(jié)果可能產(chǎn)生偏倚[12]。

總之，本研究通過應(yīng)用T2-mapping技術(shù)發(fā)現(xiàn)在OA患者中Ⅰ、Ⅱ級半月板損傷時對應(yīng)處關(guān)節(jié)軟骨T2值沒有升高，半月板Ⅲ級損傷時對應(yīng)處軟骨T2值明顯升高，從而揭示半月板撕裂處的關(guān)節(jié)軟骨在發(fā)生形態(tài)學(xué)改變之前微結(jié)構(gòu)及組織成分的變化，為臨床早期診斷、早期治療提供可靠依據(jù)。

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