全文超,楊承健,徐 欣,張月軍,葉新和,楊政杰

(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇無錫,214002)

血小板在冠狀動脈疾病(CAD)的病理生理中發(fā)揮著決定性作用,體積較大的血小板功能較為活躍,且有形成血栓的可能。血小板活性的增加與動脈粥樣硬化性疾病密切相關(guān)[1]。平均血小板體積(MPV)是血小板活性的一個重要指標,且與急性冠脈綜合征(ACS)患者的臨床療效不佳以及血管再灌注損傷密切相關(guān)[2]。冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度與ACS患者的預后密切相關(guān)[3]。因此,本研究旨在評估ACS患者的MPV與CAD嚴重性之間的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月—2011年12月本院收治的接受冠狀動脈造影的ACS患者286例,排除心肌梗死、腦血管事件、外周動脈疾病病史、冠狀動脈介入、冠狀動脈搭橋手術(shù)史以及阿司匹林、氯吡格雷、華法林、肝素和低分子量肝素用藥史的患者。高 MPV定義為 MPV≥10.3 FL[2],依據(jù)MPV值將患者分為低MPV組和高MPV組。2組患者在年齡、性別、吸煙、糖尿病、高血壓、體重指數(shù)上無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準

依據(jù)冠狀動脈疾病診斷標準將患者分為3類:ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non-STEMI)及不穩(wěn)定型心絞痛(USAP)。Gensini評分標準:冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度以CAD的積分和表示。管腔狹窄程度在1%～25%為1分,26%～50%為2分,51%～75%為3分,76%～90%為8分,91%～99%為16分,100%為32分。Syntax評分參照文獻[9]的計算方法。冠狀動脈狹窄程度分類:輕度(<50%),中度(50%～70%),重度(>70%)。

1.3 方法

實驗室分析:血樣采集在入院時未使用任何藥物之前進行。血液樣本MPV測量采用全自動血液計數(shù)儀(Sysmex XE-2100,日本)進行。冠狀動脈造影分析:冠狀動脈造影由2名經(jīng)驗豐富的心臟介入醫(yī)生進行。Gensini和Syntax評分系統(tǒng)用來評估冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度[4]。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較

低MPV組患者血小板計數(shù)顯著高于高MPV組(P<0.01)。高MPV組低密度脂蛋白膽固醇水平較低MPV組高,但甘油三酯水平低于MPV組(P<0.01)。高MPV組non-STEMI的比例顯著高于低MPV組,但低MPV組STEMI的比例顯著高于高MPV組。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

表2 2組患者冠狀動脈血管造影特性比較±s)

表2 2組患者冠狀動脈血管造影特性比較±s)

與低MPV組比較,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

變量 低MPV組(n=218)高MPV組(n=68)Gensini評分 8.0±4.1 9.6±4.5＊Syntax評分 14.0±9.1 16.2±8.5＊病變血管的數(shù)量 2.0±0.9 2.3±0.9＊病變血管的數(shù)量(>50%) 1.9±1.0 2.3±1.0中度病變以上的血管數(shù)量(>50%) 2.5±1.5 3.0±1.7＊重度病變的血管數(shù)量(>70%) 2.1±1.4 2.5±1.5＊輕度病變的血管數(shù)量 1.0±0.7 2.0±0.8＊＊完全閉塞[n(%)] 120(55.0) 33(48.5)左側(cè)病變[n(%)] 5(2.0) 4(5.8)分類[n(%)] 19(8.7) 4(5.8)血栓形成[n(%)] 22(10.1) 7(10.3)1支血管病變[n(%)] 86(39.4) 16(23.5)2支血管病變[n(%)] 59(27.0) 24(35.3)3支及以上血管病變[n(%)] 75(34.4) 30(44.1)

2.2 冠狀動脈血管造影特性比較

高MPV組Gensini和Syntax評分明顯高于低MPV組,且CAD支數(shù)、中重度病變數(shù)以及輕度病變數(shù)較低MPV組高。2組患者在完全閉塞病變、左主干病變、病變分類及血栓間無顯著差異。見表2。

2.3 MPV與各變量間的關(guān)系

高MPV與Gensini評分和Syntax評分、CAD支數(shù)、冠狀動脈中重度病變、冠狀動脈輕度病變密切相關(guān)。Gensini評分與MPV、病變支數(shù)顯著相關(guān)。Syntax評分與 MPV、年齡、血紅蛋白、葡萄糖顯著相關(guān)。見表3。

2.4 多元回歸分析的結(jié)果

高MPV和高齡是多支CAD的獨立預測因子。多元線性回歸分析表明MPV水平的增高和年齡的增長是Gensini和Syntax評分的獨立危險因素。ACS患者的MPV水平升高與CAD的嚴重程度呈正相關(guān)。見表4。

表3 MPV與各變量間的關(guān)系

表4 各變量間多元回歸分析

3 討 論

血小板在ACS的發(fā)病機制、患病率及死亡率方面發(fā)揮重要作用[1-2]。MPV的升高已被認為是心血管疾病的危險因素之一,也是心肌梗死和心血管不良事件的獨立危險因素[5-6]。研究[2,5-7]表明,MPV與穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛以及急性心肌梗死相關(guān)。也有研究[2,6,8]報道,MPV與受損心肌灌注和冠狀動脈支架置入術(shù)后再狹窄相關(guān)。

平均體積增大的血小板在代謝和酶解方面的作用更加活躍,并且分泌更多的介質(zhì)[9],這些介質(zhì)可促進冠狀動脈炎癥和動脈粥樣硬化病變的進展[8]。動脈粥樣硬化病變的進展程度與血小板釋放的趨化蛋白、黏附分子、生長因子及促有絲分裂因子等誘導的慢性炎癥密切相關(guān)[9]。平滑肌細胞活化因子、血小板源性CD40配體、血小板4因子(PF4)和生長因子已在人類血管動脈粥樣硬化病變中被發(fā)現(xiàn)[5,9]。本研究發(fā)現(xiàn),患者MPV越高,其Gensini和Syntax評分也就越高,中重度血管病變也越多。MPV增高表明ACS患者的CAD嚴重程度及因血小板活性增加引起的急性冠脈事件的風險較高。

MPV升高和CAD的嚴重程度之間的病理生理機制較為復雜。CAD的加重可能會導致MPV增高,使血小板產(chǎn)生增加,這些體積較大的血小板聚集形成斑塊促進ACS的進展。

De等[10]對1 411例接受冠狀動脈造影的患者進行MPV測量研究,結(jié)果顯示MPV與CAD的嚴重程度無關(guān)。Tavil等[11]對205例接受冠狀動脈造影的代謝綜合征患者進行研究,結(jié)果沒有觀察到MPV與CAD嚴重程度之間的關(guān)系。Ihara等[12]報道冠狀動脈造影陽性發(fā)現(xiàn)患者的MPV值較比冠狀動脈造影陰性患者低,而本研究則表明MPV與CAD的嚴重程度呈正相關(guān)。

血小板體積與巨核細胞倍體數(shù)增加呈正相關(guān),與巨核細胞的數(shù)量呈負相關(guān)[2]。多項研究[2,5,13-14]表明MPV與心血管事件存在顯著關(guān)聯(lián)性。本研究提示MPV與血小板總計數(shù)呈負相關(guān),且CAD的嚴重性與年齡增加、較大的血小板密切相關(guān)。

較高的MPV是CAD的獨立危險因素之一,與冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度密切相關(guān),且是反映血小板活化,預測ACS和冠狀動脈粥樣硬化風險的可靠、經(jīng)濟的方法,可以認為是CAD的重要危險因素。

[1] Davi G,Patrono C.Platelet activation and atherothrombosis[J].N Engl Med,2007,357(24):2482.

[2] Huczek Z,Kochman J,Filipak K J,et al.Mean platelet volume on admission predicts impaired reperfusion and longterm mortality in acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention[J].J Am Coll Cardiol,2005,46(2):284.

[3] Huang G,Zhao J L,Du H,et al.Coronary score adds prognostic information for patients with acute coronary syntrome[J].Circ J,2010,74(3):490.

[4] Serruys P W,Onuma Y,Garg S,et al.Assessment of the SYNTAX score in the syntax study[J].Euro Intervention,2009,5(1):50.

[5] Yilmaz M B,Cihan G,Guray Y,et al.Role of mean platelet volume in triagging acute coronary syndromes[J].J Thromb T hrombolysis,2008,26(1):49.

[6] Chu S G,Becker R C,Berger P B,et al.Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk:a systematic review and metaanalysis[J].J T hromb Haemost,2010,8(1):148.

[7] Avramakis G,Papadimitraki E,Papakonstandinou D,et al.Platelets and white blood cell subpopulations among patients with myocardial infarction and unstable angina[J].Platelets,2007,18(1):16.

[8] Maden O,Kacmaz F,Selcuk M T,et al.Relationship of admission haematological indices with infarct-related artery patency in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary angioplasty[J].Coron Artery Dis,2007,18(8):639.

[9] Gawaz M,Langer H,May A E.Platelets in inflammation and atherogenesis[J].J Clin Invest,2005,115(12):3378.

[10] De Luca G,Santagostino M,Secco G G,et al.Mean platelet volume and the extent of coronary artery disease:results from a large prospective study[J].Atherosclresosis,2009,206(1):292.

[11] Tavil Y,Sen N,Yazici H U,et al.Mean platelet volume in patients with metabolic syndrome and its relationship with coronary artery disease[J].T hromb Res,2007,120(2):245.

[12] Ihara A,Kawamoto T,Matsumoto K,et al.Relationship between platelet indexes and coronary angiographic findingsin patients with ischemic heartdisease[J].Pathophysiol Haemost Thromb,2006,35(5):376.

[13] Coban E,Ozdogan M,Yazicioglu G,et al.The mean platelet volume in patients with obesity[J].Int J Clin Pract,2005,59(8):981.

[14] Inanc T,Kaya M G,Yarlioglues M,et al.The mean platelet volume in patients with non-dipper hypertension compared to dippers and normotensives[J].Blood Press,2010,19(2):81.