賀淑靜
鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450044
進(jìn)展性腦梗死(PIS)一般是指發(fā)病6h~7d內(nèi),經(jīng)臨床積極干預(yù),患者癥狀和體征仍逐漸加重的腦梗死[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)在住院患者中國(guó)內(nèi)進(jìn)展性腦梗死占腦梗死的20%~40%[2]。臨床治療難以控制其病程,是一種難治性腦血管病,較非進(jìn)展性腦梗死有較高的致殘率和病死率,給患者和家庭帶來較大痛苦,且易發(fā)生醫(yī)療糾紛,增加臨床醫(yī)生的工作難度。本研究對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者可能存在的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,尋找其早期預(yù)測(cè)因素,為臨床防治進(jìn)展性腦梗死提供依據(jù)。
1.1 一般資料 選擇2009-09—2010-12我院神經(jīng)內(nèi)科收治的68例確診為進(jìn)展性腦梗死患者為觀察組,觀察組臨床診斷均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)[3],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)符合以下兩個(gè)條件:(1)臨床特征及影像學(xué)診斷結(jié)果確診為腦梗死;(2)發(fā)病后7d內(nèi)病情進(jìn)行性加重或者經(jīng)臨床治療仍未穩(wěn)定者。
觀察組男39例,女29例;年齡54~75歲,平均(65.0±5.6)。選擇同期住院的68例非進(jìn)展性腦梗死患者作為對(duì)照組,男40例,女28例;年齡52~74歲,平均(64.2±5.8)歲。2組患者在性別、年齡、體征、病程及嚴(yán)重程度等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組患者均于入院時(shí)測(cè)量體溫、血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度等,并行頸部血管彩超、頭顱CT或MRI檢查。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較 見表1。對(duì)2組患者體溫、血壓、血糖、總膽固醇、甘油三酯、C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度、頸部血管彩超提示存在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等因素進(jìn)行分析,結(jié)果顯示觀察組收縮壓、舒張壓、總膽固醇、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白指標(biāo)與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);空腹血糖、甘油三酯指標(biāo)2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.2 2組患者危險(xiǎn)因素比較 見表2。觀察組患者早期24~48h頭顱CT掃描異常率高,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊比例增高,發(fā)熱(體溫>37.5℃)的患者較對(duì)照組多且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);血流動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果顯示血紅細(xì)胞沉降率及全血高切黏度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
表1 2組各項(xiàng)臨床指標(biāo)對(duì)比 (±s)
表1 2組各項(xiàng)臨床指標(biāo)對(duì)比 (±s)
組別 n 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 空腹血糖(mmol/L)總膽固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)纖維蛋白原(g/L)C反應(yīng)蛋白(mg/L)進(jìn)展組 68 130.5±31.2 75.2±13.1 8.4±1.8 5.5±1.8 2.4±0.8 4.5±1.3 6.8±2.3對(duì)照組 68 175.2±39.1 95.3±16.2 4.8±1.7 4.1±1.7 1.5±0.8 2.8±1.1 4.3±2.2 P 值 <0.05 <0.05 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05 <0.05
表2 2組患者危險(xiǎn)因素比較 (±s)
表2 2組患者危險(xiǎn)因素比較 (±s)
組別 n 早期CT異常頸動(dòng)脈斑塊體溫>37.5℃紅細(xì)胞沉降率(mm/L)全血高切黏度進(jìn)展組68 54 56 49 36.43±9.81 6.53±0.45對(duì)照組 68 23 30 18 28.91±10.01 5.21±0.52 P 值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.05 <0.05
進(jìn)展性腦梗死(PIS)是腦血栓形成的一種類型,臨床致死率及致殘率極高,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病因及危險(xiǎn)因素較多。一般認(rèn)為與高血壓及血壓調(diào)節(jié)紊亂、糖尿病、高黏血癥、高脂血癥、發(fā)熱、感染以及嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。本研究也證實(shí)高血壓、糖尿病、高黏血癥、發(fā)熱、感染以及嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化等是進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素。
本文通過2組患者對(duì)比發(fā)現(xiàn),進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生存在如下危險(xiǎn)因素:(1)高血壓:腦梗死患者合并高血壓已發(fā)生進(jìn)展的原因大多是由于早期血壓下降,尤其是合并腦血管重度狹窄的患者可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流灌注下降,加重了半暗帶區(qū)的缺血,從而進(jìn)一步發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死。因此在臨床工作中要特別注意腦梗死急性期血壓的保護(hù)[4]。(2)糖尿?。焊哐且鸬母吣隣顟B(tài)可致血管內(nèi)皮水腫,造成廣泛的微血管損傷,同時(shí)高血糖可促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物的合成和釋放,抑制纖溶系統(tǒng)的活性,使血漿黏度增高,影響腦血管再灌注,從而導(dǎo)致腦卒中進(jìn)展。一般認(rèn)為:卒中后糖尿病患者血糖應(yīng)控制在空腹7mmoI/L以下,餐后10mmoI/L以下較為合適;非糖尿病患者血糖應(yīng)控制在正常范圍內(nèi)[5]。(3)高血脂:由于高脂血癥使血液黏度增高,白細(xì)胞變形能力減弱,血小板聚集性增強(qiáng),循環(huán)阻力增大血流緩慢,可促進(jìn)血栓形成和進(jìn)展[6]。(4)體溫:體溫>37.5℃提示發(fā)熱,發(fā)熱的原因主要為感染,急性感染可引起白細(xì)胞增加,白細(xì)胞的特征為變形、聚集和黏附,在微血管內(nèi)白細(xì)胞輕度的血流動(dòng)力學(xué)改變可引起微循環(huán)障礙,造成進(jìn)行性腦損傷,使神經(jīng)功能缺損癥狀加重[6]。(5)C反應(yīng)蛋白:CPR是炎性反應(yīng)標(biāo)記物之一,提示動(dòng)脈硬化炎性反應(yīng)強(qiáng)度。本研究發(fā)現(xiàn)CPR在進(jìn)展組明顯高于對(duì)照組。高濃度的CPR預(yù)示著嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),可使缺血區(qū)梗死范圍擴(kuò)大和腦組織損傷加重,促進(jìn)腦梗死進(jìn)展。除此之外,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、血流動(dòng)力學(xué)變化等指標(biāo)也證實(shí)是進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素。
綜上所述,進(jìn)展性腦梗死是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。在其相關(guān)危險(xiǎn)因素中,既有患者本身的因素,也有治療中的因素,因此對(duì)于急性腦梗死患者早期應(yīng)避免過度降血壓,避免低灌注,控制高血糖、高血脂,避免發(fā)熱,及時(shí)控制感染等,對(duì)預(yù)防進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有重要意義。
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