全玉丹

吉林省龍井市人民醫(yī)院，吉林龍井133400

隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變及生活壓力的增加，慢性淺表性胃炎發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢(shì)，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。疾病主要由多種病因引起，胃粘膜出現(xiàn)萎縮性病變或者慢性炎癥，實(shí)質(zhì)是胃黏膜上皮遭受損害后，導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮或消失[1]?；颊甙殡S著泛酸、上腹飽脹、嘔吐、噯氣等臨床癥狀，生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，因此探討有效的治療方式有著顯著的臨床價(jià)值，雖然臨床治療藥物較多，但是效果不佳。為對(duì)替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑治療的臨床效果進(jìn)行探討，筆者對(duì)我院收治的120例慢性淺表性胃炎患者進(jìn)行分組研究，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院自2010年5月—2012年5月收治的120例慢性淺表性胃炎患者，男78例，女42例，年齡20～72歲，平均年齡42.5歲。病程3個(gè)月～25年，平均6.3年。所有患者入院均接受胃鏡檢查確診，伴隨著噯氣、上腹飽脹、惡心、泛酸等臨床癥狀，排除合并全身性疾病、其他消化系統(tǒng)疾病及嚴(yán)重心、肝、腎等器質(zhì)嚴(yán)重障礙患者。將患者隨機(jī)分為觀察組與參考組，各為60例，兩組患者年齡、性別、病情等無(wú)顯著差異，P＞0.05,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可進(jìn)行比較。

1.2 方法

參考組患者單純采用奧美拉唑治療，20 mg/次，早晚空腹各1次；觀察組患者采用普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑聯(lián)合治療，替普瑞酮50mg/次，頓服，每天分3次服用，奧美拉唑藥物使用劑量及方法如參考組，兩組患者均連續(xù)治療21 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者臨床癥狀（飽脹感、嘔吐、惡心、噯氣、上腹不適等）消失情況。癥狀積分劃分：無(wú)癥狀為0分，輕度為1分，出現(xiàn)中度癥狀，尚不影響日常生活為2分，出現(xiàn)重度癥狀，患者日常生活受到影響為3分。

1.4 療效判定

分別在治療第7天及第21天對(duì)患者的單一癥狀積分及各癥狀累積總積分改善情況進(jìn)行評(píng)估，具體如下：顯效：癥狀積分下降75%以上。有效：癥狀積分下降50%～75%。進(jìn)步：癥狀積分下降25%～49%之間。無(wú)效：臨床癥狀積分下降25%以下。其中治療總有效為顯效、有效及進(jìn)步[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差表示（±s），計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較

觀察組患者治療顯效41.7%（25/60），有效35%（21/60），進(jìn)步15%（9/60），無(wú)效8.3%（5/60），治療總有效率為91.7%，參考組患者治療顯效30%（18/60），有效20%（12/60），進(jìn)步13.3%（8/60），無(wú)效36.7%（22/60），治療總有效率為63.3%兩組數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

2.2 臨床癥狀積分比較

觀察組患者治療后臨床癥狀積分為（1.1±0.1）分，明顯低于治療前（5.6±1.5）分；參考組患者治療后臨床癥狀積分為（2.9±0.6）分，明顯低于治療前（5.4±1.9）分，兩組數(shù)據(jù)比較有顯著差異，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

慢性淺表性胃炎發(fā)病人數(shù)逐年上升，作為常見(jiàn)的多發(fā)病癥，其發(fā)病率已經(jīng)在各類(lèi)胃病治療中處于首要地位，通過(guò)胃鏡對(duì)患者病癥檢查可發(fā)現(xiàn)胃粘膜表層上皮出現(xiàn)慢性炎性病變，如出血、糜爛等，疾病發(fā)作與暴飲暴食、饑餓失常、生活不規(guī)律、煙酒嗜好等有著直接關(guān)系，疾病反復(fù)發(fā)作，根治較難，患者生活質(zhì)量明顯下降[3]。中華消化雜志在2000年發(fā)表了全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)的共識(shí)意見(jiàn)即慢性淺表性胃炎胃炎的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)即其診斷應(yīng)結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果，明確提出了內(nèi)鏡下診斷慢性淺表性胃炎的依據(jù)：粘膜粗糙不平、出現(xiàn)紅斑（條狀、片狀及點(diǎn)狀），形成血斑。病理學(xué)診斷則依據(jù)慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)度及密集程度進(jìn)行分級(jí)，同時(shí)是否出現(xiàn)活動(dòng)性也依靠炎癥背景上中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)情況進(jìn)行判定[4]。替普瑞酮是萜烯類(lèi)的藥物，能夠促進(jìn)胃粘膜上皮的合成，同時(shí)能夠刺激其分泌分泌磷脂、重碳酸鹽、高分子糖蛋白及內(nèi)源性前列腺，促進(jìn)粘膜抵御機(jī)能的顯著提高。藥物通過(guò)對(duì)葡萄糖胺合成酶的激活，從而加快葡萄糖胺的合成，促進(jìn)粘液保護(hù)作用恢復(fù)，同時(shí)藥物可改變阿司匹林引起黏液糖蛋白減少現(xiàn)象，從而有效減少吲哚美辛對(duì)豚鼠胃黏膜細(xì)胞造成的損害[5]。替普瑞酮能夠促進(jìn)磷脂的流動(dòng)，刺激磷脂酶A2的激活，加速合成花生四烯酸。胃粘膜細(xì)胞中，環(huán)氧合酶催化作用能夠促進(jìn)環(huán)內(nèi)氧化物的生成，有效刺激血栓素、前列腺素12及前列腺素E2的生成，對(duì)受損胃粘膜形成修復(fù)作用，同時(shí)刺激其再生，顯著減少脂質(zhì)過(guò)氧化現(xiàn)象的發(fā)生，抑制滲出中性粒細(xì)胞[6]。奧美拉唑作為新型的治療藥物，能夠有效抑制胃酸的分泌，并對(duì)胃壁細(xì)胞中的質(zhì)子泵進(jìn)行選擇性抑制，減少胃酸分泌，減緩體內(nèi)藥物的降解，降低了藥物排空速度，保證藥物可向粘液層進(jìn)行轉(zhuǎn)移，而藥物同時(shí)可顯著促進(jìn)Ph值的提高，抑制幽門(mén)螺桿菌的聲場(chǎng)，從而形成有效的治療效果。兩種藥物聯(lián)合治療能夠促進(jìn)患者受損胃粘膜的修復(fù)，促進(jìn)疾病康復(fù)。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組患者臨床治療總有效率明顯高于參考組，P＜0.05;觀察組患者治療后臨床癥狀評(píng)分明顯低于參考組，P＜0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可知 ，替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑治療能夠促進(jìn)患者受損粘膜的修復(fù)，促進(jìn)疾病的康復(fù)，有著較好的臨床效果。

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[2]張?jiān)伱?多潘立酮聯(lián)合奧美拉唑治療慢性淺表性胃炎療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2011,5（15）：75.

[3]蘇守剛.奧美拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療慢性淺表性胃炎臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010,4（3）：33.

[4]謝曉平.慢性淺表性胃炎中西醫(yī)研究進(jìn)展[J].光明中醫(yī)，2008,23（6）：885-886.

[5]江榮福,黃志蕓,廖作平,等.奧美拉唑聯(lián)合多潘立酮治療慢性淺表性胃炎療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2011,6(8):193-194.

[6]郭百順.奧美拉唑、膠體果膠鉍分別與多潘立酮合用治療慢性淺表性胃炎療效觀察[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2008,15(30):4231-4232.