段風梅，焦燕，朱沂

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，新疆烏魯木齊830001）

空腹血糖對急性重癥腦梗塞患者神經(jīng)功能及短期預后的影響

段風梅，焦燕，朱沂

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，新疆烏魯木齊830001）

目的探討空腹血糖對急性腦梗塞神經(jīng)功能及短期預后的影響。方法選取神經(jīng)內(nèi)科重癥監(jiān)護室連續(xù)住院的81例急性腦梗塞患者為研究對象。根據(jù)入院后首次空腹血糖≥7 mmol/L定為空腹血糖增高組，空腹血糖＜7 mmol/L為空腹血糖正常組。檢測患者血壓、血脂、血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等指標，觀察空腹血糖≥7 mmol/L時患者的神經(jīng)功能缺損及短期預后情況。結(jié)果空腹血糖增高組入院時NIHSS評分(10.71)及出院時NIHSS評分(8.73)均高于血糖正常組(入院時7.2，出院時4.85)，P＜0.05；空腹血糖增高組死亡率(16.7%)及預后不良發(fā)生率(25.0%)均高于空腹血糖正常組(死亡率為7.0%，預后不良發(fā)生率為21.1%)，但差異無統(tǒng)計學意義?？崭寡窃龈呓M營養(yǎng)不良發(fā)生率(62.5%)高于血糖正常組(35.1%)，P＜0.05。結(jié)論急性腦梗塞合并空腹血糖增高患者的神經(jīng)功能缺損明顯加重，營養(yǎng)不良發(fā)生率增加。

急性腦梗塞；空腹血糖；預后

急性腦梗塞患者常合并糖尿病，國外研究報道腦卒中患者中約15%～25%伴2型糖尿病[1-2]，我國根據(jù)空腹血糖結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦卒中伴2型糖尿病比例約占25.4%[3]。國內(nèi)外研究證明糖尿病患者合并腦梗死后，梗死面積往往更大，神經(jīng)功能缺損癥狀更嚴重，復發(fā)率更高，預后更差、病死率更高[4-5]。但目前臨床醫(yī)師對腦梗塞患者的血糖關(guān)注較少，因此本文就空腹血糖對急性重癥腦梗塞患者的神經(jīng)功能及短期預后進行分析，為臨床治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取我院神經(jīng)內(nèi)科重癥監(jiān)護室2012年2月1日至4月31日連續(xù)住院的81例急性重癥腦梗塞患者為研究對象。腦梗塞經(jīng)顱腦電子計算機斷層攝影掃描(Computed tomograph，CT)或磁共振(Magnetic resonance imaging，MRI)證實，均符合1995年全國腦血管病會議制定的腦血管病診斷標準[2]。

1.2 評價指標與方法所有患者均于入院后24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血測定血脂、空腹血糖、C反應(yīng)蛋白、血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等指標。記錄包括患者的性別、年齡、族別、既往史、血壓、合并癥、神經(jīng)功能缺損程度、意識狀態(tài)評估及吞咽功能評定等；神經(jīng)功能評定采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(The National Institute of HealthStroke Scale，NIHSS)評定；意識障礙采用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale，GCS)；空腹血糖≥7 mmol/L為血糖增高組，＜7 mmol/L為血糖正常組。預后評價按全國第二次腦血管病會議所定標準將患者神經(jīng)功能缺損恢復情況分為6級(基本痊愈、明顯進步、進步、無變化、惡化、死亡)。將基本痊愈、明顯進步及進步定位為預后良好，無變化及惡化定位為預后不良，在住院期間死于本病者為死亡。血清白蛋白＜35 g/L為營養(yǎng)不良。

1.3 統(tǒng)計學方法采用SPSS17.0軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。計數(shù)資料用頻數(shù)表示，組間比較用χ2檢驗；符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(x-±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 基線資料分布81例急性腦患者，年齡27～86歲，平均(66±12)歲，其中男50例，女31例；漢族41例，維吾爾族33例，其他民族7例。前循環(huán)52例，后循環(huán)27例，2例未發(fā)現(xiàn)病灶。81例急性腦梗塞中，既往患糖尿病29例(35.8%)，新發(fā)現(xiàn)糖尿病6例(7.41%)，合并高血壓61例(75.3%)?？偰懝檀肌?.2 mmol/L者19例(23.5%)，低密度脂蛋白膽固醇≥3.12 mmol/L者19例(23.5%)，高密度脂蛋白膽固醇≤1.04 mmol/L者9例(11.7%)，甘油三酯≥1.7 mmol/L者29例(35.8%)。

2.2 空腹血糖增高組與血糖正常組生化、血壓、神經(jīng)功能及住監(jiān)護室天數(shù)等比較兩組在性別、族別及前后循環(huán)梗塞方面差異無統(tǒng)計學意義，血壓、血脂、血紅蛋白、血清白蛋白等生化指標在兩組間差異無統(tǒng)計學意義。空腹血糖增高組出監(jiān)護室血漿總蛋白、NIHSS評分高于血糖正常組(P＜0.05)，見表1。

表1 空腹血糖增高組與血糖正常組基線資料及生化等指標比較

表1 空腹血糖增高組與血糖正常組基線資料及生化等指標比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

指標病例數(shù)男:女(例)漢族(例)前循環(huán)(例)年齡(歲)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)血漿總蛋白(g/L)血清白蛋白(g/L)出監(jiān)護室時總蛋白(g/L)出監(jiān)護室時白蛋白(g/L) TC(mmol/L) HDL(mmol/L) LDL(mmol/L) TG(mmol/L) NIHSS(分)出院時NIHSS(分)監(jiān)護室住院天數(shù)(d)血糖正常組57 34:23 23 32 65±13 151±28 88±16 67.93±6.60 39.35±4.94 63.44±6.91 36.50±5.47 4.23±1.08 1.32±0.30 2.34±0.80 1.56±0.71 7.2±4.64 4.85±3.91 7.37±8.39血糖增高組24 16:8 18 20 68±9 157±32 93±16 67.17±7.31 38.55±4.76 59.50±6.56 34.60±5.19 4.90±1.49 1.47±0.34 2.71±0.98 1.85±0.94 10.71±6.51 8.73±6.50 8.63±8.69 χ2或t值P值0.352 0.678 1.254 -1.031 -0.926 -1.245 0.460 0.669 2.371 1.439 2.219 -1.904 -1.717 -1.507 -2.722 -3.164 -0.609 0.553 0.713 0.534 0.306 0.357 0.217 0.647 0.506 0.02 0.154 0.029 0.061 0.090 0.136 0.008 0.003 0.943

2.3 空腹血糖增高組與血糖正常組預后比較空腹血糖增高組死亡率及預后不良發(fā)生率均高于空腹血糖正常組，但差異無統(tǒng)計學意義。血糖增高組營養(yǎng)不良發(fā)生率高于血糖正常組(P＜0.05)，見表2。

表2 空腹血糖增高組與血糖正常組預后比較[例（%）]

3 討論

糖尿病作為缺血性腦卒中的獨立危險因素已經(jīng)得到公認，男女糖尿患者發(fā)生缺血性卒中的風險是血糖正常者的2～4倍，主要是大動脈閉塞及栓塞[6]。大多臨床研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者腦梗死的病情更嚴重，且預后更差。匈牙利的對列研究顯示對于急性缺血性卒中患者，入院時血糖輕微增高都是30 d病死率的獨立預測因子[7]；此外芬蘭卒中靜脈溶栓研究也顯示：高血糖是靜脈溶栓患者不良結(jié)局、3個月死亡率及自發(fā)性顱內(nèi)出血的獨立預測因素[8]。NIHSS評分能直接反映卒中患者的神經(jīng)功能缺損程度，本研究發(fā)現(xiàn)與空腹血糖正常組相比，空腹血糖增高組入院時及出院時NIHSS評分明顯增高(P＜0.05)，說明急性腦梗塞合并空腹血糖增高患者神經(jīng)功能缺損更重，病情更嚴重。本研究還發(fā)現(xiàn)空腹血糖增高組急性腦梗塞患者預后不良及死亡人數(shù)比偏高，但差異無統(tǒng)計學意義，考慮可能與樣本量偏少有關(guān)，需進一步擴大樣本量進行相關(guān)研究。

本研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗塞合并空腹血糖增高患者營養(yǎng)不良發(fā)生率增高，考慮主要與血糖增高組急性腦梗塞患者神經(jīng)功能缺損嚴重及影響進食等有關(guān)。重癥卒中患者機體處于嚴重應(yīng)激狀態(tài)，應(yīng)激反應(yīng)可導致體內(nèi)兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、促生長激素、胰高血糖素的分泌及其血循環(huán)中的水平增高，而胰島素減少，最終導致蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，糖異生增加，血糖升高，胰島素抵抗，體內(nèi)葡萄糖利用障礙，而機體蛋白質(zhì)分解加劇，患者呈現(xiàn)負氮平衡，出現(xiàn)營養(yǎng)不良，而營養(yǎng)不良的發(fā)生又可以加重患者的預后。

血脂異常是腦梗死的常見病因。本研究發(fā)現(xiàn)與空腹血糖正常組比較，空腹血糖增高急性腦梗塞患者總膽固醇水平明顯增高(P＜0.05)、LDL水平增高(P= 0.09)，HDL水平降低(P=0.06)，因此，對臨床急性腦梗塞患者，應(yīng)及時改善其空腹高血糖，不僅能夠減少高血糖本身的危害，還能夠在一定程度上減輕高血脂所帶來的危害。高血壓是腦卒中的重要危險因素之一，本研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗塞合并空腹血糖增高患者收縮壓和舒張壓均稍高于血糖正常組，也說明控制高血壓也是預防糖尿病患者卒中發(fā)生和發(fā)展的核心環(huán)節(jié)。

綜上所述，高血糖加重急性腦梗塞患者神經(jīng)功能缺損，增加預后不良、死亡及營養(yǎng)不良發(fā)生率。因此應(yīng)早期監(jiān)測空腹血糖，及時將血糖調(diào)至正常水平，以減少患者神經(jīng)功能損傷。此外在治療過程中應(yīng)多次復查血糖，進行75 g葡萄糖耐量試驗，以便及時發(fā)現(xiàn)潛在的糖尿病，并在疾病早期開始進行干預治療，防止進一步惡化及并發(fā)癥的出現(xiàn)。

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Effect of fasting blood glucose level on neurological function and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarction

DUAN Feng-mei,JIAO Yan,ZHU Yi.Department of Neurology,People's Hospital of Xinjiang

Uygur Autonomous Region,Urumqi 830001,Xinjiang,CHINA

ObjectiveTo find out the effect of fasting blood glucose level on neurological function and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarction.MethodsEighty-one patients with acute cerebral infarction were enrolled in Neurological Intensive Care Unit(NICU).Based on the fasting blood glucose level,the patients were divided into the increased group(≥7 mmol/L)and the normal group(＜7 mmol/L).Blood pressure,blood lipids,total protein(TP),and albumin(ALB)were detected.The neurological functional defects and short-term prognosis were observed when the fasting blood glucose level was higher than 7 mmol/L.ResultsThe NIHSS scores at admission and discharge in the increased group(10.71 and 8.73)were significantly higher than those in the normal group(7.2 and 4.85),P＜0.05.The mortality rate and the incidence of poor prognosis were slightly higher in the increased group than the normal group,with no statistically significant difference.The incidence of malnutrition was significantly higher in the increased group(62.5%)than the normal group(35.1%),P＜0.05.ConclusionThere were aggravated neurological functional defects and higher incidence of malnutrition in the patients of acute cerebral infarction with increased fasting blood glucose level.

Acute cerebral infarction;Fasting blood glucose;Prognosis

R743.33

A

1003—6350(2013)05—0661—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.05.0283

2012-08-28)

朱沂。E-mail：zhuyixinjiang@hotmail.com