王 晶

（1 內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院牙克石市，內(nèi)蒙古 牙克石022150；2 內(nèi)蒙古民族大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院牙克石市，內(nèi)蒙古 牙克石022150）

關(guān)于蜱咬傷后患者的皮損情況觀察

王 晶1，2

（1 內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院牙克石市，內(nèi)蒙古 牙克石022150；2 內(nèi)蒙古民族大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院牙克石市，內(nèi)蒙古 牙克石022150）

蜱蟲；皮損；人獸共患性疾??；臨床觀察

我國(guó)東北和西北原始森林地區(qū)，存在全溝硬蜱，并依此類蜱為主要傳播媒介，易發(fā)生森林腦炎及萊姆病等蜱傳疾病。森林腦炎病原體是蟲媒病毒B組蜱傳腦炎病毒復(fù)合群的一型，病毒寄生在嚙齒動(dòng)物血液內(nèi)。幼蜱寄生于小嚙齒動(dòng)物如老鼠體內(nèi)，春夏季節(jié)病毒在體內(nèi)繁殖，大脊椎動(dòng)物也可作為幼蜱和成蜱的宿主。由蜱叮咬吸感染的嚙齒動(dòng)物血液時(shí)，病毒進(jìn)入蜱內(nèi)，血液經(jīng)胃壁吸收到達(dá)唾液腺，蜱唾液中帶有森林腦炎病毒，此類蜱叮咬人體后可能發(fā)病為森林腦炎；全溝硬蜱體內(nèi)有伯氏疏螺旋體，蜱叮咬人體后，螺旋體進(jìn)入人體發(fā)病為萊姆病。內(nèi)蒙古林區(qū)每年春夏季均有蜱叮咬人群，現(xiàn)將2013年經(jīng)蜱叮咬的1198例門診就診人群蜱叮咬蜱叮咬后皮膚改變情況進(jìn)行分析。

1 研究對(duì)象

2013年5月至2013年8月在我院門診就診的蜱叮咬人群1189例，其中男性772人，女性417人，年齡在5～65歲，蜱叮咬2～35d。

2 觀察情況

在蜱叮咬的人群中，有約一半的人群即53.6%的人群，僅有叮咬部位的局部皮損，并多在1周內(nèi)愈合，未出現(xiàn)皮疹；28.4%人群出現(xiàn)丘疹，散發(fā)在頸部、胸部、四肢部位；12.8%出現(xiàn)環(huán)形紅斑，以叮咬處為中心；5.2%叮咬部位出現(xiàn)丘疹、斑丘疹情況，部分周圍有明顯滲液。

圖Ⅰ

圖Ⅱ

圖Ⅲ

3 討 論

皮膚由表皮、真皮和皮下組織構(gòu)成，在皮膚的表皮及真皮中均存在免疫系統(tǒng)，能表達(dá)MHC-II抗原，在T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中起輔助效應(yīng)角質(zhì)形成細(xì)胞能產(chǎn)生許多細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等參與局部免疫反應(yīng)。淋巴細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞也參與皮膚的炎性反應(yīng)及皮膚的修復(fù)。蜱叮咬后唾液中的各種物質(zhì)刺激皮膚引起局部紅腫，伴有發(fā)癢情況，通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)逐漸消退，多在1周后消失，因此在就診的門診人群中一半以上無皮膚病變（圖1）。

被蜱叮咬后，森林腦炎病毒即可進(jìn)入人體中。首先在接觸局部皮膚時(shí)，森林腦炎的病毒包膜E蛋白與接觸皮膚細(xì)胞表面受體首先進(jìn)行結(jié)合，結(jié)合后二者相融合進(jìn)入到人體細(xì)胞內(nèi)，森腦病毒在人體中的淋巴結(jié)和單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。隨著病毒復(fù)制的數(shù)量增加，體內(nèi)病毒不斷經(jīng)血感染腦部、肝、脾、皮膚等臟器，病毒感染最初的3～7d里，森林腦炎病毒數(shù)量呈急劇增加態(tài)勢(shì)，釋放到血液中引起病毒血癥，森林腦炎病毒侵入人體后臨床癥狀及臨床分型的輕重，決定侵入被叮咬人體病毒繁殖數(shù)量及當(dāng)時(shí)被叮咬人機(jī)體免疫功能狀態(tài)，如若侵入被叮咬人體病毒量少，病毒進(jìn)入單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)復(fù)制過程中，或復(fù)制后的病毒經(jīng)血進(jìn)入人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)過程中，被機(jī)體細(xì)胞介導(dǎo)免疫的殺傷細(xì)胞、輔助細(xì)胞、補(bǔ)體C3、C4、森腦IgG、IgM等抗體作用下，病毒被機(jī)體滅活，則臨床可不發(fā)??；若少數(shù)病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且毒力弱，難以造成嚴(yán)重病理?yè)p傷，此類情況，則不引起發(fā)病或照成臨床隱形感染，臨床不發(fā)?。蝗魴C(jī)體細(xì)胞免疫功能低下或缺陷，即當(dāng)大量病毒侵入人體時(shí)，加上病毒毒力強(qiáng)，侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可引起嚴(yán)重中樞神經(jīng)細(xì)胞病變，造成腦部神經(jīng)細(xì)胞的破壞。在抗病毒抗原反應(yīng)中，同樣因炎性細(xì)胞反應(yīng)，引起病毒侵襲腦組織的炎性反應(yīng)及神經(jīng)髓鞘脫失，同時(shí)周圍血管及血管組織也收到破壞。血管破壞進(jìn)一步引起循環(huán)障礙，又加重神經(jīng)組織的受損，在炎性病變的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)血液循環(huán)障礙，加重病變區(qū)域的壞死，大量的神經(jīng)細(xì)胞受損，臨床上出現(xiàn)重癥患者明顯癥狀和典型病程經(jīng)過，同時(shí)此類患者5.2%也出現(xiàn)較重的皮膚改變，在斑狀、丘疹基礎(chǔ)上有明顯的滲出，此類人群需嚴(yán)密臨床觀察，病情變化需住院治療，防止腦水腫及腦疝發(fā)生，危及生命（圖2）。

至1998年報(bào)道發(fā)現(xiàn)蜱內(nèi)帶有螺旋體，此類病原微生物螺旋體內(nèi)帶有有兩種黏附素（adhesion），即DbpA（decorin binding protein A）和DbpB后，即通過黏附素的作用，可以使螺旋體結(jié)合到皮膚和其他器官組織細(xì)胞的膠原蛋白相關(guān)的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白多糖上，使機(jī)體細(xì)胞發(fā)生病變。在林區(qū)特有的全溝硬蜱中，蜱體內(nèi)帶有伯氏疏螺旋體，伯氏疏螺旋體感染導(dǎo)致臨床萊姆病的發(fā)病。萊姆病的一期損害則以皮膚及淋巴結(jié)炎性病變?yōu)橹?。因伯氏疏螺旋體細(xì)胞壁中有脂多糖（LPS）組分，

R722.14+2

B

1671-8194（2013）35-0132-02