王瑞華

(海南省儋州市第一人民醫(yī)院兒科，海南 儋州 571700)

心肌酶譜水平改變?cè)谛律鷥喝毖跞毖阅X病中的臨床意義分析

王瑞華

(海南省儋州市第一人民醫(yī)院兒科，海南 儋州 571700)

目的 探討心肌酶譜水平改變?cè)谛律鷥喝毖跞毖阅X病中的臨床意義。方法 選擇我院2012年3月至2013年3月期間收治的缺氧缺血性腦病新生兒共80例，作為觀察組，其中輕度患兒共31例，中度患兒39例，重度患兒共10例，分別作為輕度組、中度組和重度組。同時(shí)選擇同期在我院出生的新生兒，均為正常新生兒，共50例，作為對(duì)照組。所選新生兒均清晨取靜脈血檢測兩組新生兒血清心肌酶譜，測定乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、α-羥丁酸酶（α-HBDH）。結(jié)果 觀察組患兒的乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。重度組乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于中度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中度組乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于輕度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 不同嚴(yán)重程度的新生兒缺氧缺血性腦病容易合并心肌損傷，而隨著病情嚴(yán)重程度增加，心肌損傷可加重，檢測心肌酶譜，有助于新生兒缺氧缺血性腦病的診斷和治療。

新生兒缺氧缺血性腦??；心肌酶譜；臨床意義

在新生兒的圍生期在相關(guān)因素作用下導(dǎo)致缺血及腦血流量減少從而使新生兒及胎兒的腦組織發(fā)生損傷，此為新生兒缺氧缺血性腦病，除了可危及患兒生命外，同時(shí)也可使患兒的神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)殘疾。在新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病過程中，可合并其他組織或器官損傷，其中心肌損傷較為常見[1，2]。隨著醫(yī)療技術(shù)和條件發(fā)展，新生兒缺氧缺血性腦病患兒的病死率大大降低，但是存活的新生兒會(huì)出現(xiàn)永久性神經(jīng)系統(tǒng)功能損害。所以，積極有效的治療新生兒缺氧缺血性腦病是關(guān)鍵。本文選擇我院此類病例，觀察心肌酶檢測在此病中的臨床意義。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2012年3月至2013年3月期間收治的缺氧缺血性腦病新生兒共80例，作為觀察組，上述患兒符合新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)，上述患兒中男43例，女37例，胎齡為37～41周，出生體質(zhì)量最小為2500g，最大為4200g，新生兒出生時(shí)間最長為0.5h，最長為7h，平均出生時(shí)間為（2.3±1.2）h。根據(jù)新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度，其中輕度患兒共31例，中度患兒39例，重度患兒共10例，分別作為輕度組、中度組和重度組。上述患兒中，Apgar評(píng)分為4～6分患兒共54例，Apgar評(píng)分為0～3分患兒共26例。同時(shí)選擇同期在我院出生的新生兒，均為正常新生兒，共50例，作為對(duì)照組，其中男28例，女22例。兩組新生兒胎齡、體質(zhì)量等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

所選新生兒均清晨取靜脈血3mL，靜置30min后分離血清。檢測兩組新生兒血清心肌酶譜，測定乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、α-羥丁酸酶（α-HBDH）。測定儀器為我院全自動(dòng)生化分析儀，具體測定步驟嚴(yán)格按照試劑盒提供的步驟進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得的心肌酶譜檢測后數(shù)據(jù)均在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0下進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

不同組別新生兒相關(guān)心肌酶測定結(jié)果：觀察組患兒的乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。重度組乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于中度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中度組乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平均高于輕度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 不同組新生兒相關(guān)心肌酶測定結(jié)果比較

3 討 論

新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒圍生期出現(xiàn)腦組織缺氧，腦血流減少，從而引起腦組織損傷的一系列癥狀和體征。腦組織在缺氧狀態(tài)下導(dǎo)致葡萄糖酵解顯著增強(qiáng)，引起乳酸生成增多，從而出現(xiàn)代謝性酸中毒，細(xì)胞發(fā)生鈣超載，引起細(xì)胞內(nèi)外鈣離子和鈉離子等離子泵功能減退，細(xì)胞內(nèi)外離子水平改變，引起細(xì)胞水腫，細(xì)胞水腫導(dǎo)致腦血管受壓血流量減少，進(jìn)一步加重腦組織缺氧狀況，最終引起腦細(xì)胞損傷；再者，當(dāng)患兒通氣障礙時(shí)，二氧化碳潴留，可發(fā)生呼吸性堿中毒；當(dāng)缺氧缺血后可引起再灌注損傷，氧自由基增多等，可導(dǎo)致腦細(xì)胞受損，進(jìn)一步加重病情[3-5]。嚴(yán)重的新生兒缺氧缺血性腦病可危及新生兒生命。新生兒缺氧缺血性腦病病程中，除了可合并腎臟等器官損傷外，合并心肌損傷較為常見。通常情況下，心肌細(xì)胞對(duì)機(jī)體的缺氧狀況較為敏感，缺氧缺血性腦病新生兒機(jī)體缺氧時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生的ATP減少，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，心肌細(xì)胞損傷后，心肌細(xì)胞膜在多種因素作用下，心肌細(xì)胞膜損傷，心肌酶即可從細(xì)胞內(nèi)逸出，進(jìn)入血清，引起血清心肌酶水平升高[6-8]。

本文結(jié)果顯示，觀察組的乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平高于對(duì)照組，重度缺氧缺血性腦病新生兒血清乳酸脫氫酶、肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、α-羥丁酸酶水平高于中度，而中度患兒又高于輕度，所以不同的嚴(yán)重程度的新生兒缺氧缺血性腦病容易合并心肌損傷，而隨著病情嚴(yán)重程度增加，心肌損傷可加重，檢測心肌酶譜，有助于新生兒缺氧缺血性腦病的診斷和治療。

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1671-8194（2013）26-0156-02