何全利 李艷麗

（河南焦作市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 焦作 454002）

肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6和IL-8表達(dá)及臨床意義

何全利 李艷麗

（河南焦作市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 焦作 454002）

目的分析TNF-α、IL-6和IL-8三種細(xì)胞因子在肺炎支原體肺炎患兒中的表達(dá)情況，并探討其臨床意義。方法選取2008年3月至2011年3月我院收治的60例肺炎支原體肺炎患兒和40例健康兒童分別作為研究組和對照組，采用雙抗體夾心（ELISA）法檢測肺炎支原體患兒急性期和恢復(fù)期，以及健康兒童血清中的TNF-α、IL-6和IL-8水平，比較兩組患者三種細(xì)胞因子水平的差異性。結(jié)果與對照組比較，研究組患兒急性期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均升高，P值均＜0.05，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；研究組患兒恢復(fù)期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平與對照組無明顯差異，P值均＞0.05，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論TNF-α、IL-6和IL-8水平的變化對于提示肺炎支原體肺炎患兒病情的變化具有重要價(jià)值。

肺炎支原體肺炎；TNF-α；IL-6；IL-8

支原體肺炎是呼吸道常見疾病，好發(fā)于兒童和青少年，近年來，發(fā)病率升高。發(fā)病機(jī)制尚不明確，但若不及時(shí)治療，后果嚴(yán)重，常引起嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)以及肺外損害[1]。越來越多的研究證明，支原體肺炎的發(fā)生多與患者的免疫功能紊亂相關(guān)，現(xiàn)運(yùn)用雙抗體夾心法對我院60例肺炎支原體肺炎患兒的血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量變化進(jìn)行檢測，以探究支原體肺炎的發(fā)生與免疫功能的相關(guān)性，結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2008年3月至2011年3月我院收治的60例肺炎支原體肺炎患兒作為研究對象，所有患兒入院后均通過詢問病史、臨床癥狀體征檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查及細(xì)菌病原學(xué)檢查確診為肺炎支原體肺炎。其中男性32例，女性28例，年齡1～12歲，平均年齡為（6.5±1.8）歲。將60例肺炎支原體肺炎患兒作為研究組，其中26例表現(xiàn)為重癥肺炎支原體肺炎。另選取40例健康兒童作為正常對照組，其中男性19例，女性21例，年齡1～12歲，平均年齡為（5.6±1.6）歲，兩組研究對象的性別、年齡、營養(yǎng)狀況等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

肺炎支原體肺炎患兒入院經(jīng)確診后隔日清晨以及恢復(fù)期清晨分別空腹抽取2mL不凝血，對照組于隔日清晨空腹抽取2mL不凝血，3000r/min，離心10min后取血清，于-20℃冰箱保存[2]。采用由深圳達(dá)科為生物技術(shù)有限公司提供的ELISA試劑盒，檢測待測樣品血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平。統(tǒng)計(jì)其血清水平情況并比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對文中所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用SPSS16.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 研究組患兒急性期、恢復(fù)期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平與對照組的比較情況

將兩組患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8三種細(xì)胞因子水平變化情況進(jìn)行比較，結(jié)果見表1。

表1 兩組患者TNF-α、IL-6和IL-8變化結(jié)果（χ—±s，pg/mL）

從表1可以看出，肺炎支原體肺炎急性期TNF-α、IL-6和IL-8水平分別為（28.56±1.46）pg/mL，（20.58±1.34）pg/mL，（27.88± 1.74）pg/mL，明顯高于對照組水平，P均＜0.05，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；恢復(fù)期TNF-α、IL-6和IL-8水平分別為（9.87±1.24）pg/mL，（7.86±1.02）pg/mL，（10.87±1.56）pg/mL，與對照組比較無明顯差異，P均＞0.05，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 重癥肺炎支原體肺炎與普通肺炎支原體肺炎患兒血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比較

將研究組中重癥肺炎支原體肺炎的普通肺炎支原體肺炎血清TNF-α、IL-6和IL-8三種細(xì)胞因子水平變化情況進(jìn)行比較，結(jié)果見表2。

表2 重癥與普通肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6和IL-8比較結(jié)果（χ—±s，pg/mL）

從表2可以看出，重癥肺炎支原體肺炎患兒血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明顯高于普通肺炎支原體肺炎，兩組比較差異明顯，P均＜0.05，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

肺炎支原體肺炎作為兒科常見呼吸道感染疾病，目前發(fā)病機(jī)制不詳，多認(rèn)為其病程的發(fā)生發(fā)展與免疫學(xué)功能變化密切相關(guān)。輕者多表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、畏寒、頭痛等，重者可引起嚴(yán)重的喘憋、呼吸困難，甚至死亡[3]。

從結(jié)果可知，發(fā)生肺炎支原體肺炎時(shí)，機(jī)體血清TNF-α、IL-6和IL-8水平升高明顯。TNF-α為腫瘤壞死因子，是一種重要的炎性介質(zhì)，可以促進(jìn)T細(xì)胞產(chǎn)生各種炎癥因子，啟動炎癥反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。適量的TNF-α是保護(hù)機(jī)體免受損害的重要促炎因子，當(dāng)其產(chǎn)生過多時(shí)則會引起局部炎癥反應(yīng)過度，導(dǎo)致機(jī)體器官受損嚴(yán)重。肺炎支原體肺炎患兒急性期TNF-α水平較高，且病情越嚴(yán)重，TNF-α水平越高[4]。這是因?yàn)榉窝字гw感染肺部后，刺激巨噬細(xì)胞大量釋放TNF-α，不僅導(dǎo)致肺部受損，亦可通過血液循環(huán)引起肺外組織損傷。IL-6和IL-8是重要的抑炎因子，IL-6主要生物學(xué)作用是參與機(jī)體免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)和抗感染，既可以誘導(dǎo)T細(xì)胞分化，產(chǎn)生大量炎性細(xì)胞，又可以誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生[5]；IL-8主要是通過激活中性粒細(xì)胞，趨化炎性細(xì)胞聚集，使其釋放大量的活性物質(zhì)，當(dāng)其過量表達(dá)時(shí)可造成嚴(yán)重的炎性損傷[6]。在肺炎支原體肺炎患者急性期IL-6和IL-8水平同TNF-α水平升高趨勢具有一致性，提示IL-6和IL-8亦共同參與肺炎支原體引起的感染以及肺外損傷[7]。

綜上所述，TNF-α、IL-6和IL-8對于小兒肺炎支原體肺炎的發(fā)生發(fā)展可能起著重要作用，三者共同參與了肺炎支原體肺炎的炎癥損傷和免疫損傷過程。根據(jù)患兒血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平的變化規(guī)律，綜合判斷判斷患兒病情和預(yù)后，對于臨床治療具有指導(dǎo)意義，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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1671-8194（2013）13-0177-02