解擁軍（江蘇省南京市浦口區(qū)中醫(yī)院檢驗科 211800）

慢性肺源性心臟病是呼吸系統(tǒng)常見疾病、多發(fā)病。近年來發(fā)病率有不斷上升趨勢，該病如不及時治療，會導(dǎo)致肺功能迅速惡化，最終導(dǎo)致呼吸衰竭。近年來研究發(fā)現(xiàn)，慢性肺源性心臟病患者是由于長期缺氧和酸中毒引起血液流變學(xué)異常的重要原因，其繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥直接增加血液黏度及肺循環(huán)阻力，加重肺動脈高壓，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，最終導(dǎo)致呼吸衰竭。所以早期發(fā)現(xiàn)、早期治療對防治該病具有重要意義。血液流變學(xué)是一門新興學(xué)科，它是從宏觀、微觀、亞微觀水平上研究血液細(xì)胞成分、血漿的變形和流動特性以及血管結(jié)構(gòu)流變特性。尤其是血液中的紅細(xì)胞等有形成分和血漿大分子物質(zhì)的改變，影響了血液流變學(xué)指標(biāo)發(fā)生改變。作者應(yīng)用血液流變學(xué)檢測41例慢性肺源性心臟病和40例健康體檢者，探討血液流變學(xué)在慢性肺源性心臟病發(fā)生和發(fā)展中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月至2012年5月來本院確診的慢性肺源性心臟病41例患者為研究對象，其中男27例，女14例，年齡47～81歲，平均62.8歲。入選患者詳細(xì)詢問病史及全身體檢，化驗血、尿、糞常規(guī)，做胸部X線片及心臟彩超、心電圖，排除心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、瓣膜性心臟病、心肌病、嚴(yán)重心率失常、卒中、腫瘤，以及嚴(yán)重的肝腎功能不全。健康對照組40例，男25例，女15例，年齡41～79歲，平均59.8歲。兩組性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1980年第三次全國肺心病會議修訂的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 方法 所有檢測者均于清晨空腹采集靜脈血5mL于肝素鈉抗凝管中，輕輕搖勻待檢。采用本院北京普利生LBYN6C血流變儀進(jìn)行測定。操作嚴(yán)格按照說明書執(zhí)行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)用±s表示，顯著性檢測采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

慢性肺源性心臟病組及健康對照組血液流變學(xué)各項指標(biāo)檢測結(jié)果見表1、2。由表1、2可見，男、女各項指標(biāo)兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

項目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血漿黏度值（mPas）全血高切還原黏度值（mPas）全血中切還原黏度值（mPas）全血低切還原黏度值（mPas）健康對照組 25 8.48±1.23 5.17±0.89 4.26±0.75 1.34±0.20 16.21±0.82 8.69±0.94 6.62±0.67慢性肺源性心臟病組 27 15.86±0.94 9.97±0.55 8.51±0.71 1.79±0.2931.00±0.74 14.86±0.61 12.20±0.88

續(xù)表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

續(xù)表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：紅細(xì)胞沉降率簡稱血沉。

項目 n 血沉方程K值 紅細(xì)胞剛性指數(shù)紅細(xì)胞聚集指數(shù)紅細(xì)胞變形指數(shù)血沉（mm/h）紅細(xì)胞比容（%）纖維蛋白原（g/L）健康對照組 25 21.84±1.23 4.93±0.71 1.99±0.23 0.84±0.1111.7±0.20 44.0±5.0 2.20±0.06慢性肺源性心臟病組 27 27.23±2.23 6.80±0.42 2.22±0.39 0.57±0.2321.3±0.40 64.0±5.6 4.12±0.12

表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

項目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血漿黏度值（mPas）全血高切還原黏度值（mPas）全血中切還原黏度值（mPas）全血低切還原黏度值（mPas）健康對照組 15 7.32±0.98 4.44±0.75 3.80±0.42 1.14±0.23 14.66±0.66 7.85±0.82 6.34±0.52慢性肺源性心臟病組 14 13.59±1.26 7.68±0.63 5.32±0.87 1.64±0.3428.25±0.96 14.37±0.71 11.20±0.80

續(xù)表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

續(xù)表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：紅細(xì)胞沉降率簡稱血沉。

項目 n 血沉方程K值 紅細(xì)胞剛性指數(shù)紅細(xì)胞聚集指數(shù)紅細(xì)胞變形指數(shù)血沉（mm/h）紅細(xì)胞比容（%）纖維蛋白原（g/L）健康對照組 15 54.96±2.24 5.56±0.64 1.92±0.37 0.91±0.2310.8±0.40 42.0±3.0 2.50±0.04慢性肺源性心臟病組 14 56.23±3.21 5.76±0.58 3.02±0.61 0.81±0.5420.89±0.70 50.0±9.0 4.11±0.12

3 討 論

慢性肺源性心臟病系于支氣管、肺、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心肥厚、擴(kuò)大，甚至右心衰竭的心臟病，多數(shù)是由慢性阻塞性肺疾病發(fā)展而來。近幾年來的研究表明，慢性肺源性心臟病患者存在血液流變學(xué)指標(biāo)明顯的異常。因此，了解血液流變學(xué)指標(biāo)的變化，對預(yù)防、治療慢性肺源性心臟病可提供有價值的定量指標(biāo)。本研究結(jié)果表明，慢性肺源性心臟病患者的血液流變學(xué)主要改變?yōu)槿ざ?、血漿黏度、全血還原黏度、血沉、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原均高于健康對照組，而紅細(xì)胞變形指數(shù)低于健康對照組。因為血液黏度的增高，血流相對緩慢，提示有明顯的高黏血癥。據(jù)全國肺心病第三次會議所總結(jié)的467例肺心病血液流變學(xué)變化，證明肺心病患者血液處于高黏滯性及高凝固狀態(tài)[2]，本實驗研究的結(jié)果與該結(jié)論相符。慢性肺心病由于長期缺氧或低氧血癥，使腎小球旁器釋放促紅細(xì)胞生成素，刺激骨髓中的干細(xì)胞，加速了紅細(xì)胞生成，導(dǎo)致了患者繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥。紅細(xì)胞的良性增多，可使血液的攜氧能力增加，但當(dāng)超過一定臨界值時，不但攜氧能力不再增加，而且由于紅細(xì)胞比容增高，血漿量相對減少，使血液黏度增加；缺氧可使醛固酮增加，使鈉水潴留；缺氧可使腎小動脈收縮，腎血流量減少，腎小球濾過功能降低，尿量減少，加重鈉水潴留，致血容量增多，使血液黏度增加[3]。高碳酸血癥時由于氫離子產(chǎn)生過多、二氧化碳潴留，使血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動脈壓增高。肺源性心臟病患者發(fā)生感染導(dǎo)致呼吸衰竭，引起嚴(yán)重通氣及換氣功能障礙，造成嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒。缺氧、氫離子增多會導(dǎo)致毛細(xì)血管收縮，同時紅細(xì)胞體積增大變硬，使紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管彈性減退，加重微循環(huán)淤滯[4]。全血黏度測定中，高切變率時全血黏度反映紅細(xì)胞變形能力，低切變率時全血黏度反映紅細(xì)胞聚集性。肺源性心臟病患者由于長期缺氧刺激使血紅蛋白增加，導(dǎo)致紅細(xì)胞黏度增加，紅細(xì)胞膜表面積與內(nèi)容物體積之比下降，致紅細(xì)胞變形能力降低。另外，pH值降低使紅細(xì)胞膜下脂蛋白發(fā)生凝固，血紅蛋白黏彈性降低，使其內(nèi)黏度升高，細(xì)胞膜變硬，紅細(xì)胞變形能力降低。肺源性心臟病患者在低切變率下全血液黏度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)升高。由于長期反復(fù)感染，使血液中免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）增加，紅細(xì)胞表面電荷被這些免疫球蛋白遮蔽，使紅細(xì)胞表面所帶電荷密度降低，從而使紅細(xì)胞之間的聚集性增加，促使血液黏度增加。血漿纖維蛋白原含量增多，通過紅細(xì)胞的橋梁作用而削弱細(xì)胞間負(fù)電荷排斥力，使紅細(xì)胞聚集性增高。高切變率時的全血黏度增高反映紅細(xì)胞變形能力減弱，低切變率時全血黏度增高反映紅細(xì)胞聚集性增高，另外血漿黏度增高均表明血液存在高黏滯性。由于缺氧、感染、酸中毒，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使血小板黏附、聚集性增強(qiáng)，也增加了全血黏度，表明血液具有高黏滯性[5]。慢性肺源性心臟病患者的血液觸變性明顯異常，表現(xiàn)為血液滯后環(huán)的異常、血液屈服應(yīng)力增加、紅細(xì)胞聚集指數(shù)升高。本研究結(jié)果反映了患者體內(nèi)免疫球蛋白、纖維蛋白原等血漿大分子物質(zhì)增多，使血液由靜止到開始流動所需要的最小切應(yīng)力增加，最終導(dǎo)致血液高黏狀態(tài)。

本文通過對血液流變學(xué)各項指標(biāo)的分析表明，慢性肺源性心臟病患者在發(fā)病過程中，多種病理和生理過程導(dǎo)致血黏度發(fā)生改變，一般臨床很難診斷，主要依靠實驗室檢查。本文通過觀察全血黏度、血漿黏度、還原黏度、紅細(xì)胞比容、血沉等項目的檢測結(jié)果，及早發(fā)現(xiàn)血黏度的改變，對于降低肺動脈壓，降低肺源性心臟病的發(fā)生率具有重要意義。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，1980，3（2）：23－25.

[2] 趙春婷.臨床血液流變學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1997：127.

[3] 陸再英，鐘南海.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：97.

[4] 孔慶福，隋丙運(yùn).內(nèi)科危重病癥搶救與監(jiān)護(hù)[M].北京：中國科學(xué)技術(shù)出版社，1998：2747.

[5] 鄧曉琴，余琴，林紅，等.慢性肺心病急性期患者血流變學(xué)觀察[J].上海醫(yī)學(xué)檢驗雜志，1995，10（3）：178.