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        血管病變在糖尿病性胃輕癱患者中的觀察

        2013-06-05 14:54:15張雅文保定市第一中心醫(yī)院河北保定07000保定市恒興中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院河北保定07000
        湖南中醫(yī)藥大學學報 2013年12期
        關(guān)鍵詞:胃輕癱神經(jīng)病血糖

        陳 婕,張雅文,蘇 飛,李 寧(保定市第一中心醫(yī)院 河北保定07000;.保定市恒興中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院河北 保定 07000)

        血管病變在糖尿病性胃輕癱患者中的觀察

        陳 婕1,張雅文1,蘇 飛2,李 寧1
        (保定市第一中心醫(yī)院 河北保定071000;2.保定市恒興中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院河北 保定 071000)

        目的觀察糖尿病胃輕癱患者腫瘤壞死因子(TNF-a)、C-反應蛋白(CRP)檢測水平的變化,以研究是否存在血管損傷。方法選取2011年3月~2012年9月在我院門診及住院的26例糖尿病性胃輕癱患者為研究對象,同時選取26例健康者作為對照,抽取清晨空腹靜脈血化驗血糖(FBG),腫瘤壞死因子(TNF-a)、C-反應蛋白(CRP),然后將兩組患者以上各項指標進行分析比較。結(jié)果觀察組FBG、TNF-α、CRP均明顯高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論糖尿病胃輕癱患者TNF-a、CRP檢測水平升高,提示可能存在著不同程度的血管損傷,導致或加重神經(jīng)病變,致胃排空能力下降,出現(xiàn)相應的腹脹、惡心、嘔吐等臨床癥狀。

        糖尿病性胃輕癱;胃排空延遲;血管損傷; TNF-a;CRP

        糖尿病胃輕癱(Diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病常見的消化道并發(fā)癥,它最先由Kassander 于1958年報道,各型糖尿病均可發(fā)生。DGP自報道50余年來,其病因及發(fā)病機制仍未完全闡明,各種觀點認為與神經(jīng)病變、微血管病變、胃腸激素失調(diào)、HP感染等有關(guān)。本次的臨床觀察目的在于通過觀察糖尿病胃輕癱患者血TNF-a、CRP等情況,探討糖尿病胃輕癱存在著血管的損傷,與神經(jīng)病變互相影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2011年3月~2012年9月在我院門診及住院的26例DGP患者,其中1型糖尿病2例,2型糖尿病24例(納入患者符合1999年世界衛(wèi)生組織制定糖尿病診斷標準):男性14例,女性12例;年齡42~65歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(27.5±0.3) kg/m2。均無明顯的肝腎功能損傷,無電解質(zhì)紊亂,無急性合并癥;排除精神疾病、結(jié)蹄組織疾病,排除胃腸道及消化道其他急性器質(zhì)性疾?。惶悄虿〔〕?~15年;具有上腹脹、惡心、早飽、噯氣等兩種以上消化道癥狀,應用胃腸道彩超檢查提示:胃排空延遲;空腹血糖(FPG)大于7 mmol/L。選取26例健康者作為對照,男性14例,女性12例;年齡43~68歲,BMI(27.1±0.4)kg/m2,FPG均小于5.6 mmol/ L,糖化血紅蛋白(HbA1c)小于6.5%,無特殊病史。兩組性別、年齡及體重指數(shù)等方面的數(shù)據(jù)比較均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 檢測方法

        所有受試者均于清晨空腹取靜脈血進行血糖、TNF-a、 CRP檢測。CRP 測定采用高敏感干化學微粒增強型免疫濁度法(試劑為芬蘭Orion Diagnostica Oy生產(chǎn)), TNF-a采用酶聯(lián)免疫法。(試劑盒各項技術(shù)指標均符合要求,按說明書操作)。

        1.3 統(tǒng)計學分析

        采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析。本研究中的年齡、BMI、FBG、TNF-α、CRP均為計量資料,進行t檢驗處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        DGP組患者檢測的TNF-a、CRP等指數(shù)較健康對照組出現(xiàn)明顯的升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者一般資料比較(±s;n=26)

        表1 兩組患者一般資料比較(±s;n=26)

        組別 男/女 FBG(mmol/L) TNF-a(ng/mL) CRP(mg/L)觀察組 14/12 9.29±0.50 1.9±0.14 11.3±0.71對照組 14/12 4.26±0.38 1.03±0.37 4.3±0.59P<0.05 <0.05 <0.05

        3 討論

        糖尿病是最常見的內(nèi)分泌疾病,已成為嚴重危害人類健康的主要疾病。隨著人類生活水平的提高、勞動強度的減少以及生活方式的改變,糖尿病患者日益增多。糖尿病胃輕癱是糖尿病常見的并發(fā)癥,發(fā)生率可達50%~76%,隨著病情的進展患者逐漸出現(xiàn)胃動力下降、胃排空延遲以及胃節(jié)律紊亂,臨床上主要出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹脹等多種癥狀,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,往往導致不可預測的血糖波動,加速病情惡化。如何正確認識該疾病,以及進一步改進胃輕癱的臨床診療,需要我們深入研究。目前該病的發(fā)病機制尚未完全明確,各種觀點認為與多種因素有關(guān)。

        糖尿病在當今被認為是全身代謝性疾病,存在廣泛的血管損傷。觀察糖尿病胃輕癱患者是否存在明顯的血管損傷,來探討該病的發(fā)病機制。觀察中重點研究了糖尿病胃輕癱患者中一些與血管損傷有關(guān)的因素:CRP、TNF-a等的變化。

        CRP是一種主要由肝臟合成的蛋白質(zhì),是低水平炎性的一種敏感的非特異性的炎性標志,許多學者發(fā)現(xiàn),炎性反應在糖尿病抵抗中起著重要作用,而且血清CRP含量與糖尿病患者大血管及微血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)[1-2]。CRP升高反映了血管內(nèi)皮功能障礙,與糖尿病導致血管病變關(guān)系密切[3]。有研究表明,2型糖尿病患者發(fā)生動脈粥樣硬化與CRP呈正相關(guān),CRP升高可致血循環(huán)中WBC聚集浸潤,引起局部組織損傷和炎性反應。

        TNF-a是由激活的單核-巨噬細胞產(chǎn)生的一種具有多種生物活性的多肽細胞因子,與機體免疫反應、急性期反應及炎癥反應關(guān)系密切,它可通過激活細胞因子網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)而誘發(fā)全身炎癥反應,導致血液動力學改變、微血管損傷等。TNF-a能降低NO所致血管舒張作用,并激活多種細胞因子,引起內(nèi)皮損傷。有文獻表明,腫瘤壞死因子α參與了2型糖尿病的胰島素抵抗和血脂代謝異常的發(fā)生和發(fā)展[4]。

        以上因素均考慮為血管炎性損傷的表現(xiàn),通過本次實驗數(shù)據(jù)表明,在糖尿病胃輕癱患者中各項指標不同程度的升高,可能存在著大小不等的血管損傷。觀察組患者血糖控制欠佳,糖尿病史在4~15年,高血糖狀態(tài)導致血液粘滯、血液流變學改變、血管壁內(nèi)皮受損、動脈粥樣硬化、管腔變窄,導致大血管及微血管損傷,局部缺血、缺氧,加之TNF-a、CRP水平的升高,導致局部乃至全身組織損傷,可造成胃壁平滑肌細胞變性,從而影響平滑肌的正常舒縮功能。且周圍神經(jīng)滋養(yǎng)血管管壁發(fā)生基膜增厚和透明變性等病變也會使神經(jīng)缺血、缺氧,進而使神經(jīng)營養(yǎng)減弱或喪失而引發(fā)神經(jīng)病變[5-6],影響自主神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)灌注,對胃輕癱的發(fā)生和發(fā)展可能起促進作用。

        本次研究結(jié)果表明:糖尿病胃輕癱患者出現(xiàn)明顯的TNF-a、CRP等升高,考慮其發(fā)病機制與血管病變有關(guān),引起血管內(nèi)皮受損,微循環(huán)差,影響周圍神經(jīng)營養(yǎng),導致胃動力降低,出現(xiàn)明顯的腹脹、嘔吐等消化道癥狀。因此,對于2型糖尿病胃輕癱患者的治療首先要積極平穩(wěn)控制血糖、血脂并降低炎性反應等,在此基礎(chǔ)上應用營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)等進一步治療,預防和延緩血管、神經(jīng)病變的發(fā)展,臨床治療將會取得更好的效果。

        [1]莫靈斌,洪 瑛.C反應蛋白/脂蛋白a與2型糖尿病患者血管病變關(guān)系研究[J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2012,33(8):997-998.

        [2]Free man DJ,Nerre J,Caslake MJ,et al.C-reactive protein is an independent predict or of risk for the development of diabetes in the west scotland coronary prevention [J].Diabetes,2002,51(19):1 596-1 598.

        [3]王 前,鄭 磊,曾方根.超敏C反應蛋白的研究現(xiàn)狀及臨床應用[J].中華檢驗醫(yī)學雜志,2004,27(8):542-544.

        [4]潘紅艷,張憑欣,倪福永,等.腫瘤壞死因子a與2型糖尿病的相關(guān)性[J].中國臨床康復,2006,10(40):72-74.

        [5]李浩旭,秦曉民,魯 彥,等.糖尿病胃輕癱發(fā)病機制[J].胃腸病學和肝病學雜志,2003,12(1):88-90.

        [6]李玫玫.糖尿病神經(jīng)病變[J].醫(yī)學綜述,2006,12(16):997-998.

        (本文編輯 董林)

        Vascular lesions in patients with diabetic gastroparesis

        CHEN Jie,ZHANG Ya-wen,SU Fei,LI Ning
        (The first central Hospital of baoding city, hebei province, baoding 071000; 2. Evergreen combine traditional Chinese and western medicine Hospital, baoding 071000)

        Objectiveto observe the patients with diabetic gastroparesis tumor necrosis factor(TNF - a), C -reactive protein (CRP) levels of change, in order to study whether there is a blood vessel damage. SelectionMethodsMarch 2011 - September 2012 in our Hospital outpatient and hospitalization of the 26 cases of diabetic gastroparesis patients as the research object, from 26 cases of healthy subjects as control at the same time, to extract the morning fasting venous blood assay blood glucose (FBG), tumor necrosis factor (TNF - a), C - reactive protein (CRP), and then two groups of patients with the above indicators for comparative analysis.Resultsthe observation group, FBG, TNF alpha and CRP were significantly higher than that of healthy controls (P<0.05), all have significant difference.Conclusionthe patients with diabetic gastroparesis TNF - a and CRP levels rise, suggest there may be varying degrees of blood vessel damage, causing or aggravating neuropathy, cause loss of gastric emptying, appear appropriate clinical symptoms such as abdominal distension, nausea, vomiting.

        Diabetic gastroparesis;Delayed gastric emptying;Vascular injury; TNF - a;CRP

        R587.2

        --

        陳 婕,(1978-),女,河北保定人,本科,主治醫(yī)師,主研方向:臨床醫(yī)學。

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