黃建勇 周覃桃 莫顯漢

原發(fā)性高血壓患者血壓的變化與與心、腦、腎等靶器官功能損害密切相關(guān)，是各種心血管并發(fā)癥的獨立危險因子，而糖代謝異常與原發(fā)性高血壓的共同點在于，均可導(dǎo)致患者體內(nèi)心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，糖代謝異常更可加重原發(fā)性高血壓引起心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能異常，增加患者出現(xiàn)心血管并發(fā)癥的危險[1-4]。筆者對我院治療的2 型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者的血壓調(diào)節(jié)功能與心血管并發(fā)癥的情況進(jìn)行觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 69 例均為2000年3月～2011年3月治療的2 型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者，患者均符合2 型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]以及原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，作為觀察組。其中男45 例，女24 例；年齡61～79 歲，平均年齡（69±11）歲；糖尿病病程3～15年，平均（5.8±1.4）年；體重62.45～81.64 kg，平均（70±11）kg。同時選擇同期住院治療的單純原發(fā)性高血壓患者69 例，作為對照組，其中男46 例，女23 例；年齡61～78 歲，平均年齡（68±10）歲；體重62.15～82.14 kg，平均（70±10）kg。排除伴有肝腎功能異常、冠心病、甲狀腺疾病、腎性高血壓的患者；排除近期發(fā)生急性糖尿病并發(fā)癥的患者；排除不愿參加此項研究的患者。兩組患者在性別、年齡、體重等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 使用符合計量標(biāo)準(zhǔn)臺式水銀血壓計對所有患者進(jìn)行24h的血壓監(jiān)測，早6：00 至晚22：00 期間每1 h測量1 次，其余時間每2 h測量1 次。收縮壓按Korotkoff第1 音，舒張壓按Korotkoff第5 音判斷，每個對象測定3 次，每次間隔1 min，取后2 次讀數(shù)平均值為血壓值。計算患者的血壓變異性指標(biāo)以及觀察患者在治療期間心血管并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料比較用t檢驗，計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者24 h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比較 觀察組患者的24 h平均脈壓差、日間平均收縮壓以及日間平均脈壓差明顯高于對照組患者（P＜0.05），而兩組患者的24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓、日間平均舒張壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓以及夜間平均脈壓差相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者24 h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比較（mmHg，±s）

表1 兩組患者24 h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比較（mmHg，±s）

動態(tài)血壓指標(biāo) 觀察組 對照組 P值24 h平均收縮壓 136±13 130±9 ＞0.05 24 h平均舒張壓 68±10 72±9 ＞0.05 24 h平均脈壓差 66±11 58±9 ＜0.05日間平均收縮壓 137±12 130±14 ＜0.05日間平均舒張壓 71±9 72±13 ＞0.05日間平均脈壓差 66±13 58±12 ＜0.05夜間平均收縮壓 134±17 131±16 ＞0.05夜間平均舒張壓 68±11 69±10 ＞0.05夜間平均脈壓差 64±12 60±10 ＞0.05

2.2 兩組患者血壓變異性的比較 觀察組患者的24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對照組患者（P＜0.05），而兩組患者的24 h收縮壓變異系數(shù)、24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、24 h舒張壓變異系數(shù)、日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間舒張壓變異系數(shù)、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、夜間收縮壓變異系數(shù)、夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差以及夜間舒張壓變異系數(shù)的比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者血壓變異性的比較（±s）

表2 兩組患者血壓變異性的比較（±s）

血壓變異性 觀察組 對照組 P值24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 15±3 13±3 ＜0.05 24 h收縮壓變異系數(shù) 0.109±0.025 0.110±0.024 ＞0.05 24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 8.6±2.1 9.2±2.3 ＞0.05 24 h舒張壓變異系數(shù) 0.14±0.04 0.14±0.03 ＞0.05日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 14.4±2.3 12.4±2.4 ＜0.05日間收縮壓變異系數(shù) 0.12±0.03 0.10±0.04 ＜0.05日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 8.4±2.3 9.1±2.5 ＞0.05日間舒張壓變異系數(shù) 0.13±0.02 0.14±0.03 ＞0.05夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 10±4 11±3 ＞0.05夜間收縮壓變異系數(shù) 0.09±0.02 0.10±0.03 ＞0.05夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（mmHg） 7.9±2.7 8.2±2.6 ＞0.05夜間舒張壓變異系數(shù) 0.12±0.03 0.13±0.04 ＞0.05

2.3 心血管并發(fā)癥比較 觀察組患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于對照組患者（χ2=6.31，P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心血管并發(fā)癥的比較（例）

3 討論

近年來，隨著人們生活習(xí)慣的改變，糖尿病的發(fā)生率越來越高，而糖尿病患者合并原發(fā)性高血壓的患者也越來越多[1-3]。糖尿病患者體內(nèi)糖代謝的異常，會對患者的心血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)造成十分嚴(yán)重的影響，從而進(jìn)一步增強(qiáng)原發(fā)性高血壓對心血管系統(tǒng)的影響[4]，同時，糖尿病患者的血壓調(diào)節(jié)功能也受到嚴(yán)重的影響[5]，并促進(jìn)原發(fā)性高血壓患者的靶器官損傷。本組血壓監(jiān)測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，糖代謝異常的原發(fā)性高血壓患者的24 h平均脈壓差、日間平均收縮壓、日間平均脈壓差、24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對照組患者（P＜0.05），提示糖代謝異常對血壓的影響主要在收縮壓方面。本研究的對兩組患者的血壓變異性分析比較結(jié)果表明，觀察組患者的24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對照組患者（P＜0.05），說明糖代謝異常除對心血管功能造成紊亂還對高血壓引起的中小血管壁粥樣硬化有促進(jìn)關(guān)系，破壞血管壓力順應(yīng)性致使血壓變異性增大。血壓變異性是反映患者心血管自主神經(jīng)對患者的血流動力學(xué)影響的主要指標(biāo)[6]，可以反映患者的血壓調(diào)節(jié)功能。本研究中，觀察組患者的血壓變異性受到的影響明顯大于對照組患者。而兩組的心血管并發(fā)癥比較則發(fā)現(xiàn)，觀察組患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于對照組患者（P＜0.05），表明原發(fā)性高血壓患者的糖代謝與患者發(fā)生心血管事件關(guān)系密切。

綜上所述，2 型糖尿病會導(dǎo)致原發(fā)性高血壓患者的血壓調(diào)節(jié)功能受到明顯影響，從而導(dǎo)致心血管并發(fā)癥的高發(fā)。

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