黃建勇 周覃桃 莫顯漢
原發(fā)性高血壓患者血壓的變化與與心、腦、腎等靶器官功能損害密切相關(guān),是各種心血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,而糖代謝異常與原發(fā)性高血壓的共同點(diǎn)在于,均可導(dǎo)致患者體內(nèi)心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,糖代謝異常更可加重原發(fā)性高血壓引起心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能異常,增加患者出現(xiàn)心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)[1-4]。筆者對(duì)我院治療的2 型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者的血壓調(diào)節(jié)功能與心血管并發(fā)癥的情況進(jìn)行觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 69 例均為2000年3月~2011年3月治療的2 型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者,患者均符合2 型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]以及原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],作為觀察組。其中男45 例,女24 例;年齡61~79 歲,平均年齡(69±11)歲;糖尿病病程3~15年,平均(5.8±1.4)年;體重62.45~81.64 kg,平均(70±11)kg。同時(shí)選擇同期住院治療的單純?cè)l(fā)性高血壓患者69 例,作為對(duì)照組,其中男46 例,女23 例;年齡61~78 歲,平均年齡(68±10)歲;體重62.15~82.14 kg,平均(70±10)kg。排除伴有肝腎功能異常、冠心病、甲狀腺疾病、腎性高血壓的患者;排除近期發(fā)生急性糖尿病并發(fā)癥的患者;排除不愿參加此項(xiàng)研究的患者。兩組患者在性別、年齡、體重等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 使用符合計(jì)量標(biāo)準(zhǔn)臺(tái)式水銀血壓計(jì)對(duì)所有患者進(jìn)行24h的血壓監(jiān)測(cè),早6:00 至晚22:00 期間每1 h測(cè)量1 次,其余時(shí)間每2 h測(cè)量1 次。收縮壓按Korotkoff第1 音,舒張壓按Korotkoff第5 音判斷,每個(gè)對(duì)象測(cè)定3 次,每次間隔1 min,取后2 次讀數(shù)平均值為血壓值。計(jì)算患者的血壓變異性指標(biāo)以及觀察患者在治療期間心血管并發(fā)癥的發(fā)生情況。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)結(jié)果比較 觀察組患者的24 h平均脈壓差、日間平均收縮壓以及日間平均脈壓差明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05),而兩組患者的24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓、日間平均舒張壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓以及夜間平均脈壓差相比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)結(jié)果比較(mmHg,±s)
表1 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)結(jié)果比較(mmHg,±s)
動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo) 觀察組 對(duì)照組 P值24 h平均收縮壓 136±13 130±9 >0.05 24 h平均舒張壓 68±10 72±9 >0.05 24 h平均脈壓差 66±11 58±9 <0.05日間平均收縮壓 137±12 130±14 <0.05日間平均舒張壓 71±9 72±13 >0.05日間平均脈壓差 66±13 58±12 <0.05夜間平均收縮壓 134±17 131±16 >0.05夜間平均舒張壓 68±11 69±10 >0.05夜間平均脈壓差 64±12 60±10 >0.05
2.2 兩組患者血壓變異性的比較 觀察組患者的24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05),而兩組患者的24 h收縮壓變異系數(shù)、24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、24 h舒張壓變異系數(shù)、日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間舒張壓變異系數(shù)、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、夜間收縮壓變異系數(shù)、夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差以及夜間舒張壓變異系數(shù)的比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者血壓變異性的比較(±s)
表2 兩組患者血壓變異性的比較(±s)
血壓變異性 觀察組 對(duì)照組 P值24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 15±3 13±3 <0.05 24 h收縮壓變異系數(shù) 0.109±0.025 0.110±0.024 >0.05 24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 8.6±2.1 9.2±2.3 >0.05 24 h舒張壓變異系數(shù) 0.14±0.04 0.14±0.03 >0.05日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 14.4±2.3 12.4±2.4 <0.05日間收縮壓變異系數(shù) 0.12±0.03 0.10±0.04 <0.05日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 8.4±2.3 9.1±2.5 >0.05日間舒張壓變異系數(shù) 0.13±0.02 0.14±0.03 >0.05夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 10±4 11±3 >0.05夜間收縮壓變異系數(shù) 0.09±0.02 0.10±0.03 >0.05夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(mmHg) 7.9±2.7 8.2±2.6 >0.05夜間舒張壓變異系數(shù) 0.12±0.03 0.13±0.04 >0.05
2.3 心血管并發(fā)癥比較 觀察組患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組患者(χ2=6.31,P<0.05),見表3。
表3 兩組患者心血管并發(fā)癥的比較(例)
近年來(lái),隨著人們生活習(xí)慣的改變,糖尿病的發(fā)生率越來(lái)越高,而糖尿病患者合并原發(fā)性高血壓的患者也越來(lái)越多[1-3]。糖尿病患者體內(nèi)糖代謝的異常,會(huì)對(duì)患者的心血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)造成十分嚴(yán)重的影響,從而進(jìn)一步增強(qiáng)原發(fā)性高血壓對(duì)心血管系統(tǒng)的影響[4],同時(shí),糖尿病患者的血壓調(diào)節(jié)功能也受到嚴(yán)重的影響[5],并促進(jìn)原發(fā)性高血壓患者的靶器官損傷。本組血壓監(jiān)測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn),糖代謝異常的原發(fā)性高血壓患者的24 h平均脈壓差、日間平均收縮壓、日間平均脈壓差、24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05),提示糖代謝異常對(duì)血壓的影響主要在收縮壓方面。本研究的對(duì)兩組患者的血壓變異性分析比較結(jié)果表明,觀察組患者的24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差以及日間收縮壓變異系數(shù)均明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05),說(shuō)明糖代謝異常除對(duì)心血管功能造成紊亂還對(duì)高血壓引起的中小血管壁粥樣硬化有促進(jìn)關(guān)系,破壞血管壓力順應(yīng)性致使血壓變異性增大。血壓變異性是反映患者心血管自主神經(jīng)對(duì)患者的血流動(dòng)力學(xué)影響的主要指標(biāo)[6],可以反映患者的血壓調(diào)節(jié)功能。本研究中,觀察組患者的血壓變異性受到的影響明顯大于對(duì)照組患者。而兩組的心血管并發(fā)癥比較則發(fā)現(xiàn),觀察組患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05),表明原發(fā)性高血壓患者的糖代謝與患者發(fā)生心血管事件關(guān)系密切。
綜上所述,2 型糖尿病會(huì)導(dǎo)致原發(fā)性高血壓患者的血壓調(diào)節(jié)功能受到明顯影響,從而導(dǎo)致心血管并發(fā)癥的高發(fā)。
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