陳 霞，王茂娟，張雅衛(wèi)

(德陽市人民醫(yī)院，四川德陽618000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見病、多發(fā)病，病死率高，目前尚無完全治愈的方法，嚴(yán)重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。COPD急性加重期(AECOPD)并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭在臨床治療中僅依靠常規(guī)藥物治療、低流量吸氧以及呼吸興奮劑治療往往起效慢且效果不佳［1，2］。近年來，無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)逐漸用于 AECOPD治療并取得較好療效［2～4］。2011年1月～2012年1月，我們采用NPPV治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例，取得較好效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 62例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，男36例，女26例;年齡58～78(65±10.31)歲，病程10～30 a。均符合AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］:①有明確COPD病史并有急性加重的表現(xiàn)。②血氣分析示PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg。③神智清楚，依從性好，有一定的配合、理解能力。④分泌物少或自主咳痰能力較強。⑤血流動力學(xué)穩(wěn)定或僅需要少量的血管活性藥物維持。排除標(biāo)準(zhǔn):因意識障礙，嚴(yán)重低氧血癥，血流動力學(xué)不穩(wěn)定等需行有創(chuàng)呼吸支持者;面部創(chuàng)傷或畸形不能進行NPPV者。將患者隨機分為觀察組32例與對照組30例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予臨床常規(guī)氧療、抗感染、祛痰、平喘等治療，應(yīng)用β受體激動劑、溴化異丙托品、祛痰劑、茶堿制劑、糖皮質(zhì)激素和抗生素等常規(guī)藥物，持續(xù)低流量吸氧維持經(jīng)皮脈搏容積血氧飽和度(SpO2)為90%～95%。觀察組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用美國偉康公司BiPAP-ViSion呼吸機，選擇合適鼻罩或面罩通氣，工作模式 S/T模式，吸氣相壓力(IPAP)由8cmH2O開始，逐漸升至14～18cmH2O，呼氣相壓力(EPAP)由4cmH2O開始，據(jù)病情調(diào)至5～7cmH2O，調(diào)節(jié)氧濃度，使SpO2≥90%，持續(xù)3～5 d，患者呼吸困難、咳嗽、咳痰等癥狀減輕，動脈血氣分析示PaCO2改善，改為間歇通氣，直至病情穩(wěn)定后撤機。監(jiān)測治療前和治療后3 h及1、3、5 d兩組心率、呼吸頻率、SpO2、動脈血氣(pH、PaO2、PaCO2)的變化情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料用±s表示，配對資料采用t檢驗;組間比較采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前后心率、呼吸頻率、SpO2及動脈血氣指標(biāo)比較見表1。

3 討論

COPD常因呼吸道感染、氣道阻塞、通氣功能不良、呼吸肌疲勞等導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭。臨床常用的持續(xù)低流量吸氧、使用腎上腺皮質(zhì)激素等常規(guī)方法往往不能獲得滿意療效，部分重癥患者常需行反復(fù)的氣管插管，患者往往不能耐受。無創(chuàng)呼吸機具有操作簡便，患者舒適度較好，能反復(fù)多次運用的優(yōu)點，可減輕患者反復(fù)插管的痛苦，已逐漸成為COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的重要治療手段。

AECOPD患者氣道黏膜充血水腫，分泌物增加，氣管痙攣，導(dǎo)致氣道阻力增高，延緩肺內(nèi)氣體的排出，造成患者呼氣不暢、功能殘氣量增加。其次，肺實質(zhì)組織(呼吸性細(xì)支氣管、肺泡、肺毛細(xì)血管)廣泛破壞導(dǎo)致肺彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅(qū)動壓降低，造成呼氣氣流緩慢。這兩個因素使COPD患者呼出氣流受限，在呼氣時間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全，形成動態(tài)肺過度充氣(dynamic pulmonary hyperinflation，DPH)［5～7］。DPH 時呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為內(nèi)源性呼氣末正壓(intrinsic positive end-expiratory pressure，PEEPi)［7，8］。由于 PEEPi存在，患者必須首先產(chǎn)生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才可能使肺內(nèi)壓低于大氣壓而產(chǎn)生吸氣氣流，此增大了吸氣負(fù)荷［9］。肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，輔助呼吸肌亦參與呼吸，但輔助呼吸肌的收縮能力差，效率低，容易發(fā)生疲勞，而且增加了氧耗量［2，6］，進而呼吸肌疲勞。COPD 患者長期慢性缺氧，呼吸做功，導(dǎo)致呼吸肌力減弱和呼吸肌萎縮，因此，呼吸肌疲勞較正常人快，特別是中重度患者常伴有低氧血癥，缺氧使呼吸肌能量供給減少，進一步加重呼吸肌疲勞，使呼吸肌肌力減低［10］。AECOPD并呼吸衰竭的主要原因為氣道阻力升高，呼吸驅(qū)動增強，肺動態(tài)過度通氣，形成PEEPi，導(dǎo)致呼吸肌做功增加，呼吸肌疲勞，從而增加氧耗。

表1 兩組治療前后心率、呼吸頻率、SpO2及動脈血氣指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組治療前后心率、呼吸頻率、SpO2及動脈血氣指標(biāo)比較(±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組同時間點比較，△P＜0.05

組別 呼吸頻率(次/min) 心率(次/min) SpO2(%) pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)對照組治療前 28.3±7.2 108.4±18.2 80.24±2.51 7.27±0.08 54.28±10.25 78.59±10.64治療后3 h 27.2±6.8 104.3±16.5 83.48±4.63 7.29±0.06 57.71±9.61 75.47±8.53 1 d 26.3±5.5* 100.7±14.1* 85.16±5.58* 7.32±0.06* 61.11±9.74* 71.29±7.84*3 d 25.1±4.2* 98.6±12.7* 89.20±6.48* 7.34±0.02* 68.18±9.87* 69.38±7.04*5 d 22.3±3.1* 93.4±11.2* 91.37±7.31* 7.38±0.04* 77.88±10.56* 65.09±6.82*觀察組治療前 29.7±8.1 108.8±16.6 80.24±2.51 7.27±0.08 54.28±10.25 78.59±10.64治療后3 h 26.2±5.7＊△ 101.4±13.2＊△ 85.21±3.06＊△ 7.30±0.05＊△ 62.60±11.04＊△ 72.45±9.38＊△1 d 25.3±5.8＊△ 98.2±13.4＊△ 86.84±5.52＊△ 7.32±0.09＊△ 65.78±10.13＊△ 69.08±9.53＊△3 d 22.4±4.2＊△ 93.5±11.2＊△ 90.40±5.65＊△ 7.37±0.01＊△ 71.05±9.20＊△ 65.32±8.04＊△5 d 19.3±3.1＊△ 85.4±9.5＊△ 93.08±6.27＊△ 7.41±0.03＊△ 82.03±9.15＊△ 58.50±7.18＊△

BiPAP為雙水平正壓通氣，高壓作用于吸氣相，起吸氣輔助的作用，是影響潮氣量大小的主要因素;低壓就是呼氣末正壓(PEEP)，利用外源性PEEP對抗COPD患者的PEEPi，降低呼氣末殘氣量，降低氣道阻力，改善胸肺順應(yīng)性，同時通過同步壓力支持輔助患者通氣，增加潮氣量的同時降低吸氣阻力，兩者均可降低呼吸功增加肺泡通氣，改善動脈血二氧化碳和pH值［11］。通過 BiPAP呼吸機的應(yīng)用可以減少呼吸肌做功，克服PEEPi并使萎陷的肺泡復(fù)張，促進分泌物排出，改善肺泡通氣。

本研究結(jié)果顯示，觀察組使用無創(chuàng)呼吸機輔助治療后，患者的心率、呼吸頻率、SpO2、血氣分析指標(biāo)較對照組均明顯改善，證實無創(chuàng)呼吸機用于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭可增加潮氣量，改善低氧血癥，減少二氧化碳潴留，緩解呼吸肌疲勞，但臨床應(yīng)用過程中應(yīng)注意選擇合適的通氣模式及參數(shù)。本實驗未觀察在無創(chuàng)呼吸機輔助治療過程中患者的并發(fā)癥發(fā)生情況:如鼻面部的壓傷、腹脹、帶機失敗等因素，有待以后的臨床工作中進一步完善。

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