孫興國

人是一個完全獨立的有機功能整體。人體的功能實現(xiàn)是一體化自主調(diào)控的復(fù)雜過程，是各系統(tǒng)間復(fù)雜交互聯(lián)系、相互作用、無窮無盡地交織起來的，不可分割的一幅連續(xù)動態(tài)的立體畫面，需要用整體的、聯(lián)系的、全面的觀點來理解。臨床醫(yī)學(xué)及其基礎(chǔ)科學(xué)都必須“以人為本”。特別是近年來臨床廣泛開展心肺運動、康復(fù)及睡眠監(jiān)測等，在心血管病的診治及預(yù)后預(yù)測等方面，很多呼吸氣體交換測定指標(biāo)顯著地優(yōu)于傳統(tǒng)循環(huán)功能指標(biāo)[1-8]。 將心肺代謝等功能一體化自主調(diào)控理論與以病人為核心的臨床醫(yī)療實踐緊密結(jié)合，實現(xiàn)真正的醫(yī)學(xué)“轉(zhuǎn)化”和“整合”，將是未來醫(yī)學(xué)的發(fā)展方向[9，10]。為“拋磚引玉”，本文首次用全文簡述耗時近20年初步完成基本架構(gòu)的“生命整體一體化自主調(diào)控:整體整合生理學(xué)醫(yī)學(xué)”新理論體系的不同組成部分[11-29]。

1 生命整體一體化自主調(diào)控:整體整合生理學(xué)概論

1.1 系統(tǒng)生理學(xué)理論體系中的某些誤區(qū):在對生命認(rèn)知的知識相對缺乏時，人為地將整體劃分為各自獨立的功能系統(tǒng)，我們尚能片面地接受。隨著科學(xué)進步，必然認(rèn)識到它們的局限性和誤區(qū)。以傳統(tǒng)呼吸生理解釋呼吸調(diào)控為例，主要的誤區(qū)有: (1)循環(huán)和呼吸等一體化自主調(diào)控:呼吸生理學(xué)分析呼吸調(diào)控時假設(shè)血液循環(huán)相對穩(wěn)定不變，即呼吸調(diào)控信號從肺經(jīng)過左心到達(dá)動脈的過程和時間延遲均被忽略。實際上，相對于神經(jīng)、肌肉等信號的快速傳遞，一個呼吸調(diào)控周期中，信號在血液循環(huán)系統(tǒng)中運行距離雖短，所用時間遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其他部分。(2) 傳統(tǒng)呼吸調(diào)控分析，都是人為提高或降低調(diào)控信號平均值來解釋肺通氣的升和降。這就沒法解釋吸氣和呼氣正反方向如何切換。實際上正常人呼吸時，只要用足夠快速的分析裝置，動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）一直是在一定范圍內(nèi)上下波動（圖1和圖2）[11-16]。PaO2和PaCO2調(diào)控呼吸不僅取決于平均值高低，其“W”形波浪式升降信息更是生命所必須。這種波浪式升降經(jīng)左心延遲到達(dá)動脈才是吸呼時相自主切換的解釋。(3)血液循環(huán)功能對呼吸調(diào)控的影響被忽略[11-18]。心室沒有把全部的，而只是把部分的舒張末期血液射出(射血分?jǐn)?shù))。假如信號（PaO2和PaCO2）在肺靜脈經(jīng)過左心到達(dá)動脈的過程中水平恒定，則心臟功能對呼吸調(diào)控?zé)o妨。但“W”形波浪式升降的肺靜脈信號到達(dá)化學(xué)感受器過程就會深受左心功能的影響，循環(huán)對呼吸發(fā)揮決定性調(diào)控作用[12-16]。

圖1 傳統(tǒng)呼吸調(diào)控與整體整合生理學(xué)呼吸調(diào)控的異同。傳統(tǒng)呼吸調(diào)控主要討論調(diào)控信號被人為地升高和降低時呼吸的改變；而實際上調(diào)控信號正常的情況下（圍繞黑點的灰色范圍，參見圖2）如何實現(xiàn)一吸一呼的周期性轉(zhuǎn)換調(diào)控極少涉及。1mmHg=0.133 kPa

圖2 動脈血氧分壓的連續(xù)動態(tài)變化（非穩(wěn)態(tài)）。動脈血氧分壓恒定是一個誤解。實際上動脈血氧分壓（二氧化碳類似，但反向）正常的情況下并非恒定值，而是隨著呼吸節(jié)律呈周期性上升和下降。箭頭所指在呼吸大波浪中的小波浪是動脈血壓在氣體化學(xué)分析儀上記錄到的信號

1.2 整體論加入空間和時間的連續(xù)動態(tài)平衡理念:新理論體系恢復(fù)了原本真實存在的生命調(diào)控的整體性和復(fù)雜性，加入了空間和時間兩個要素，同時分析連續(xù)動態(tài)自平衡和自穩(wěn)定的調(diào)控過程。新體系區(qū)別于傳統(tǒng)生理學(xué)之處包括:（1）解釋了機體呼吸和循環(huán)都以“B-by-B” （即肺，“breath-by-breath”，一呼一吸；心臟，“beat-by-beat”，一舒張一收縮，都呈現(xiàn)周而復(fù)始的正反方向切換）模式的呼吸[11-13]、血液循環(huán)[14-16]、代謝及神經(jīng)體液[17-19]等一體化自主調(diào)控。（2）調(diào)控的信號是多種多樣多層次的[12,15-19]，但能夠在全身均發(fā)揮主導(dǎo)作用的、最初始的始動信號是O2和能量物質(zhì)。CO2（[H+]）及NO,SO,CO等其它分子中的原子“O”來自氧，是全身或局部氧化代謝不同狀態(tài)化學(xué)反應(yīng)的結(jié)果，理論上均非最初始信號。（3）各種信號在人體內(nèi)永遠(yuǎn)沒有真正穩(wěn)態(tài)，僅是動態(tài)趨向于平衡。例如，PaO2（PaCO2和[H+]波形相似，方向相反）隨著吸、呼周期和動脈血壓隨著心臟的舒張、收縮周期均呈現(xiàn)上升與下降[12-15]，且以不同頻率交替出現(xiàn)的波浪式變化（圖2），PaO2以呼吸節(jié)律的較大幅度波浪中尚有心跳節(jié)律的上升和下降（圖2箭頭所示），就是收縮壓和舒張壓的信號在PaO2測定中的表現(xiàn)。（4）時間和空間的結(jié)合:由于機體的組織器官在三維空間的分布不同，各種信號從產(chǎn)生到通過神經(jīng)體液的傳送，以及到達(dá)各個效應(yīng)器之后產(chǎn)生反應(yīng)的時間都不相同；同一信號在不同部位和不同時間均產(chǎn)生不同的效應(yīng)，而同一部位在同一時間同時接受不同的信號而產(chǎn)生的效應(yīng)也不相同（圖3）[11-23]。（5）機體功能調(diào)控的一體化，在調(diào)控中各個功能系統(tǒng)雖分主次，但是絕對地排除了某個甚至某些功能系統(tǒng)的相對穩(wěn)定與恒定不變，所有系統(tǒng)都是相互影響的和必須的。（6）信號與效應(yīng)之間關(guān)系是非線性的時間和空間多重并存復(fù)雜相關(guān)關(guān)系。（7）調(diào)控信號運行環(huán)路中的時間延遲相當(dāng)重要，是生命調(diào)控必備條件。（8）整體整合之下的分系統(tǒng)功能雖然否定了各個功能系統(tǒng)獨立存在和相對獨立調(diào)控的可能性，但是限于我們所受的教育和接受的認(rèn)識，解釋生命調(diào)控時繼續(xù)延用呼吸、血液循環(huán)、代謝、神經(jīng)、消化吸收等功能系統(tǒng)的名詞。

2 整體整合生理學(xué)呼吸自主調(diào)控的新解釋[11-29]（圖4）

2.1 主要功能性調(diào)控構(gòu)架:（1）呼吸吸呼相切換調(diào)控信號: PaO2和PaCO2/[H+]（與O2變化方向相反） “W”形波浪式信號不僅是吸呼相切換調(diào)控的核心[11-16]，也是機體多功能系統(tǒng)一體化自主調(diào)控的核心[11-29]。該信號在體靜脈血中呈無顯波動的平穩(wěn)狀態(tài)。當(dāng)血液經(jīng)過肺臟進行氣體交換之后，隨著血液離開肺泡—毛細(xì)血管時間的不同，到達(dá)肺靜脈和體動脈的信號出現(xiàn)了明顯的“W”形波浪連續(xù)動態(tài)的升降變化[11，12]。（2）化學(xué)感受器的分布空間和感受反應(yīng)時間各異:化學(xué)感受器包括存在于頸動脈體和主動脈弓（動脈系統(tǒng)）的快反應(yīng)（即起反應(yīng)的時間延遲很短）外周化學(xué)感受器和存在于延髓背側(cè)中樞（神經(jīng)系統(tǒng)）的慢反應(yīng)（即起反應(yīng)的時間延遲相對很長）中樞化學(xué)感受器[11]。（3）同一個時間段的化學(xué)信號分別通過外周（快反應(yīng)）的化學(xué)感受器達(dá)到中樞整合結(jié)構(gòu)對下次呼吸進行調(diào)控；同時該信號經(jīng)過延遲到達(dá)中樞的化學(xué)感受器（慢反應(yīng)），而對時間延遲之后的那一或者幾次呼吸進行調(diào)控[11]。

圖3 呼吸和循環(huán)調(diào)控經(jīng)神經(jīng)和體液的完整環(huán)路示意圖。無論呼吸還是血液循環(huán)的調(diào)控環(huán)路都包含了調(diào)控信號在循環(huán)血液中的運行過程。傳統(tǒng)呼吸生理學(xué)基本上沒有討論血液循環(huán)在呼吸調(diào)控中的作用；而實際上呼吸調(diào)控信號在循環(huán)血液中運行的時間最長（≥2靜息心跳），遠(yuǎn)遠(yuǎn)長于信號經(jīng)神經(jīng)和神經(jīng)肌肉傳輸?shù)臅r間

圖4 氧氣在呼吸循環(huán)調(diào)控環(huán)路中不同部位的異同和時相位移示意圖。調(diào)控信號氧氣二氧化碳在靜脈端基本水平恒定；經(jīng)肺氣體交換后在肺靜脈氧分壓（二氧化碳反向）波幅最大；主動脈弓和頸等大動脈次之；小動脈再次之；毛細(xì)血管動脈端更低；組織波幅很小近于水平

2.2 本次呼吸呼氣期肺泡PaO2逐漸降低（肺泡PaCO2反向變化）的信號，約經(jīng)過兩次心跳到達(dá)快反應(yīng)的動脈外周化學(xué)感受器，成為下一次呼吸吸氣出現(xiàn)的原始引發(fā)信號[11,16,19]。

2.3 本次呼吸吸氣期PaO2逐漸升高（PaCO2反向變化）的信號，經(jīng)過兩次心跳到達(dá)快反應(yīng)的動脈外周化學(xué)感受器，成為本次吸氣終止（轉(zhuǎn)入呼氣）的原始引發(fā)信號。從而實現(xiàn)周而復(fù)始的一吸一呼動作[11,18]。

2.4 正常呼吸節(jié)律和頻率的最重要取決因素是心血管功能[17]，即心血管系統(tǒng)將PaO2（PaCO2反向變化）波浪式升降信號通過離開肺血液經(jīng)過左心運送到達(dá)動脈外周化學(xué)感受器部位的時相推移，即肺—動脈循環(huán)時間。也正是這一時間延遲為呼吸肌按神經(jīng)系統(tǒng)指令收縮或舒張，形成胸廓內(nèi)外壓力差，繼之實現(xiàn)肺臟吸入或呼出相應(yīng)容量氣體，完成通氣過程提供了足夠的時間。

2.5 呼吸幅度（深度）和頻率的調(diào)控模式:上述2.2、2.3和2.4小節(jié)描述的通過外周快反應(yīng)化學(xué)感受器為主實現(xiàn)的呼吸調(diào)控，幅度和頻率均遵循“弱—弱” 和“強—強” 非穩(wěn)態(tài)模式，由這次呼吸誘發(fā)下一次呼吸。

2.6 上述快反應(yīng)呼吸調(diào)控是非穩(wěn)態(tài)的，要維持趨于動態(tài)恒穩(wěn)的呼吸模式需要慢反應(yīng)中樞化學(xué)感受器與快反應(yīng)外周化學(xué)感受器相互協(xié)同而實現(xiàn)。機體正常時快外周和慢中樞化學(xué)感受器配合完成呼吸頻率和幅度都呈“中—中”，即動態(tài)近于恒定的自平衡模式。

2.7 正是由于“W”形波浪式變化的信號為吸呼切換調(diào)控的主體，而左心室是將血從肺靜脈轉(zhuǎn)送到體動脈化學(xué)感受器的唯一動力來源，因此左心室功能必然影響對呼吸的調(diào)控[12,15,16]。

3 神經(jīng)系統(tǒng)和血液循環(huán)在呼吸循環(huán)調(diào)控過程中的作用模式——“音響系統(tǒng)調(diào)控模式”

機體PaO2（PaCO2/[H+]）為核心的調(diào)控信號在血液中并非平均水平，其“W”形波浪式信號是血液在肺臟經(jīng)過氣體交換產(chǎn)生，經(jīng)心臟搏動由循環(huán)血液帶到不同部位感受器時的時相和作用方式不同，通過神經(jīng)系統(tǒng)中樞整合之后對心肺發(fā)揮的調(diào)控。為便于理解整體極為復(fù)雜的神經(jīng)體液調(diào)控呼吸和循環(huán)的工作模式而采用人造的“音響系統(tǒng)調(diào)控模式” 簡化類比之（圖 5）[18,19]。

圖5 音響系統(tǒng)簡化類比呼吸調(diào)控環(huán)路。其中神經(jīng)系統(tǒng)和血液循環(huán)所扮演的作用不同，神經(jīng)系統(tǒng)部分相當(dāng)于電信號在線路中的傳送，速度快，時間短；血液循環(huán)部分相當(dāng)于聲波在空氣中的傳送，速度慢，時間長

3.1 呼吸肌胸廓肺共同扮演演講者和喇叭的角色（效應(yīng)器）。

3.2 由肺通氣產(chǎn)生經(jīng)循環(huán)血液帶入循環(huán)系統(tǒng)的O2（CO2）波浪式信號比作喇叭或者講話產(chǎn)生的聲波信號。

3.3 從肺靜脈經(jīng)左心室到體動脈系統(tǒng)，即肺—動脈循環(huán)時間，相當(dāng)于發(fā)出聲音經(jīng)空氣到聲波播散到麥克風(fēng)的時間。

3.4 多處外周化學(xué)感受器和壓力感受器比作能夠感受聲波的麥克風(fēng)分布/放置在不同的部位，他們可以將同一聲音以不同時相/強度的信號分別收集上傳，從而產(chǎn)生立體聲音響。

3.5 神經(jīng)系統(tǒng)的傳入和傳出纖維分別相當(dāng)于麥克風(fēng)和喇叭與音控中心的上傳和下傳電線。

3.6 中樞神經(jīng)整合系統(tǒng)相當(dāng)于音量放大器調(diào)控系統(tǒng)。

3.7 中樞化學(xué)感受器作用相當(dāng)于音量調(diào)節(jié)器的調(diào)控旋鈕，而對中樞整合的傳入/傳出敏感性進行平衡調(diào)控。

3.8 血液循環(huán)轉(zhuǎn)送O2-CO2從肺臟到體動脈系統(tǒng)相當(dāng)于聲音在空氣中的傳播；而神經(jīng)系統(tǒng)中電信號的傳輸速度與導(dǎo)線轉(zhuǎn)送電信號，速度相當(dāng)快而時相延遲非常短。

4 心肺代謝等功能一體化自主調(diào)控的新理論及其證據(jù)

4.1 O2和CO（2酸堿度）為一體化自主調(diào)控的核心[14]:血液循環(huán)的首要目的與呼吸的目的相同，都是向組織運送所需要的O2，同時把代謝產(chǎn)生的CO2運送出體外；機體必然有相應(yīng)的信號（O2，CO2/[H+]）系統(tǒng)經(jīng)神經(jīng)體液同時對呼吸、循環(huán)和代謝進行調(diào)控，使它們優(yōu)化匹配，實現(xiàn)機體代謝氧氣需供的動態(tài)平衡。符合中醫(yī)“血為氣之母，氣為血之帥”理念。

4.2 心肺調(diào)控的相互聯(lián)系[11，17，20]:與血壓和心率調(diào)節(jié)相關(guān)的壓力感受器、上傳神經(jīng)及其調(diào)控中樞（即延髓背側(cè)）系統(tǒng)與呼吸化學(xué)感受器和調(diào)控系統(tǒng)相互重疊、至少互為輔助。法國心血管醫(yī)生Corneille Jean Francois Heymans (1892-1968)，1938年就是研究心血管壓力感受器以發(fā)現(xiàn)頸動脈體化學(xué)感受器而獲得諾貝爾獎，提示壓力（物理）和化學(xué)感應(yīng)體系在生物體內(nèi)的緊密關(guān)系。實驗室初步記錄到的PaO2呼吸節(jié)律的低頻大波浪中明顯看出血壓升降的高頻小波浪（見圖2中的箭頭所指），說明體內(nèi)血壓和O2及CO2分壓存在某種程度上的相似信號。

4.3 心肺調(diào)控體系解剖結(jié)構(gòu)的重合:壓力感受器和化學(xué)感受器分布位置、向中樞神經(jīng)系統(tǒng)上傳通路及延髓的呼吸和循環(huán)調(diào)控區(qū)在結(jié)構(gòu)位置上完全重合。

4.4 循環(huán)調(diào)控環(huán)路與呼吸調(diào)控環(huán)路的異同（:1）呼吸調(diào)控環(huán)路在信號傳輸時相中，信號在神經(jīng)系統(tǒng)中的傳輸非常迅速。以本人靜息時心搏量108ml，而總肺（＞1mm）血管容量226ml計,肺動、靜脈血管容量相近各占一半，肺靜脈血管容量大約等于每搏量，所以肺毛細(xì)血管末端血液在第一次心跳結(jié)束時僅僅到達(dá)肺靜脈左心房端，血液第二次心跳完成射血后，該血液才能到達(dá)主動脈段。由此解釋呼氣和吸氣的信號切換需要兩次心跳以上的時間延遲。正常呼吸時，吸氣期呼吸肌主動收縮在較短時間內(nèi)形成比較大的跨氣道壓力；而呼氣期僅為被動的彈性回縮產(chǎn)生的跨氣道壓較小，完成同樣的潮氣量呼氣期要長于吸氣期。（2）循環(huán)（血壓）調(diào)控環(huán)路在信號傳輸時相中，在左心室收縮，壓力上升，主動脈瓣開發(fā)到血液被射入主動脈弓，產(chǎn)生血壓上升，信號經(jīng)血液傳輸距離極短，時間延遲短，所以心率快于呼吸率。因此血壓上升和下降而分別誘導(dǎo)產(chǎn)生的心肌舒張和收縮，收縮時壓力上升速度快刺激強，迅速引發(fā)收縮停止；舒張時血液通過向外周流動而降低壓力，壓力下降的速率較慢刺激較弱，相對比較長時相才能強大到誘發(fā)下一次收縮。

（3）相對而言，呼吸調(diào)控環(huán)路時相長，呼吸頻率慢；而循環(huán)調(diào)控環(huán)路時相短，故心跳頻率快。由于呼吸的吸氣（呼吸肌收縮）—呼氣（呼吸肌舒張）交替轉(zhuǎn)換和心臟的收縮—舒張交替轉(zhuǎn)換模式相同，收縮壓—舒張壓交替轉(zhuǎn)換的壓力波浪信號與上述血液中氣體分壓波浪信號極為相似只是其中的波動頻率快了4～8倍，這樣壓力波浪信號受到所處吸呼時相而有所不同，可以部分地解釋心臟收縮—舒張轉(zhuǎn)換調(diào)控受到呼吸影響的機制。

4.5 PaO2（與CO2方向相反）隨著吸呼過程逐漸升降通過對肺血管張力/阻力直接調(diào)節(jié)（低氧收縮高氧擴張）控制左心室回心血容量，從而達(dá)到/實現(xiàn)對體循環(huán)（血流、血壓、心率）的調(diào)控。所以，收縮壓、心率和自主神經(jīng)系統(tǒng)張力三個變異性（variability）都隨著呼吸節(jié)律而改變 (圖6)[21]。

圖6 正常人循環(huán)指標(biāo)變異性跟隨呼吸節(jié)律的發(fā)生機制示意圖。右、左心之間的肺循環(huán)血管及其阻力因為肺泡內(nèi)氧分壓隨吸呼周期性變化，調(diào)節(jié)右左心之間的容量平衡，而導(dǎo)致到達(dá)左心室的回心血液容量呈現(xiàn)相同周期的增加和減少，以Starling定律表現(xiàn)出每博量、心排量、心率和收縮壓的變異性。此外，動脈血氧（二氧化碳[H+]）分壓隨吸呼周期性變化經(jīng)外周化學(xué)感受器而直接和間接地影響自主神經(jīng)張力，表現(xiàn)出變異性

4.6 可以合理地解釋出生前在媽媽子宮內(nèi)胎兒不需要呼吸；而出生后必須呼吸，否則死亡。

4.7 可以合理地解釋出生后呼吸出現(xiàn)導(dǎo)致心血管結(jié)構(gòu)和功能上的巨大改變的機制[22]。

4.8 以氧氣需供平衡和能量代謝來解釋運動過程中的血流再分布，和運動肌肉局部血流量高達(dá)30～40倍的增加[23]。

4.9 血液循環(huán)功能在呼吸（呼吸循環(huán)整合）調(diào)控中的決定性作用[24-26]:（1）左心室的“混合室”效應(yīng)和射血分?jǐn)?shù)和心搏量對動脈血液中呼吸調(diào)控信號（PaO2和PaCO2-[H+]的波動幅度）的影響（圖7）；（2）肺—動脈時間延遲決定吸呼時相的切換；（3）心率/呼吸頻率的匹配比值（簡稱比率4～8:1）的優(yōu)化機制，參見呼吸和循環(huán)調(diào)控環(huán)路時相性的不同。如果比值=1～2:1，那么一次呼吸的血液進入同一次心跳，結(jié)果心室后方的動脈中O2和CO2就呈現(xiàn)真正的水平狀態(tài)，而不能切換呼和吸。比值過大，則心臟負(fù)擔(dān)相對過重，而非優(yōu)化。

圖7 理論上的左心室的“混合室”效應(yīng)示意圖。 首先以正常呼吸為前提，左心室每搏量和射血分?jǐn)?shù)對氧分壓（二氧化碳分壓[H+]）”W”波形信號跨左心室轉(zhuǎn)送的影響。左側(cè)以正常每搏量100ml，射血分?jǐn)?shù)75%計算；右側(cè)以心衰每搏量50ml，射血分?jǐn)?shù)25%計算。同樣的呼吸肺部波形，與正常對照相比，通過了衰竭的心臟用以觸發(fā)下次呼吸的動脈氧分壓波形幅度明顯降低，即觸發(fā)信號變?nèi)?時間延長

4.10 心肺聯(lián)合一體化調(diào)控在心血管病領(lǐng)域常見的臨床證據(jù):（1）心肺運動氣體交換測定在心血管病診治和預(yù)后預(yù)測領(lǐng)域的重要應(yīng)用價值[1-8]。（2）左心衰竭病人運動、睡眠甚至靜息時潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）的機制[1-3，8，27-29]（圖8）:①左心室射血分?jǐn)?shù)和每搏量心排量的降低導(dǎo)致血液中呼吸調(diào)控信號傳輸衰減(幅度)和時間延長；②神經(jīng)系統(tǒng)敏感性代償性提高；③肺通氣（體動脈）與延髓調(diào)控信號的時相錯位。 （3）監(jiān)護病房病人循環(huán)、呼吸不穩(wěn)定狀態(tài)的相互影響和相互轉(zhuǎn)化。（4）肺源性心臟病:初始原發(fā)于肺臟的疾病長期得不到有效的糾正從而表現(xiàn)出繼發(fā)性的心臟功能受損。

圖8 左心衰竭病人表現(xiàn)潮式呼吸的機制示意圖。用心衰左心室 “混合室”效應(yīng)使動脈端觸發(fā)信號變?nèi)鹾脱舆t；延髓中樞化學(xué)感受器逐漸周期性弱—強交替，且與肺通氣和動脈氧分壓的強—弱交替呈現(xiàn)明顯的“時相錯位”?！盎旌鲜摇焙汀皶r相錯位相”結(jié)合來解釋潮式呼吸的發(fā)生機制

5 其它系統(tǒng)功能活動的整體整合調(diào)控

人體功能一體化自主調(diào)控涉及到了所有的系統(tǒng)器官組織細(xì)胞及各級功能結(jié)構(gòu)的方方面面，而且它們的功能調(diào)控都與上述呼吸循環(huán)神經(jīng)體液存在著直、間接復(fù)雜的，反復(fù)交錯的，互為因果的相互影響?？傊?，整體生命過程就是以呼吸循環(huán)代謝等多系統(tǒng)功能通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，在消化吸收排泄泌尿等系統(tǒng)協(xié)同配合下實現(xiàn)一體化自主調(diào)控，從而達(dá)到以氧化代謝供能為核心的需/供趨向于動態(tài)平衡，卻永遠(yuǎn)沒有達(dá)到真正平衡狀態(tài)的動態(tài)過程。

6 整體整合生理學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系的應(yīng)用價值

獨立自主地將“整體整合生物學(xué)—生理學(xué)—病理生理學(xué)—醫(yī)學(xué)”完整理論體系創(chuàng)立起來，以期探索生命的真諦，構(gòu)建在整體論指導(dǎo)下的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式，使國人的健康維護和疾病防治得到有利支持，使我國生命科學(xué)研究和健康服務(wù)水平領(lǐng)先于世界。

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