潘金林 岳菊三 石春暉 冷雪姣 吳耀俊

丹陽市人民醫(yī)院腎內科，江蘇丹陽 212300

尿毒癥常發(fā)生心血管病變，是尿毒癥患者的主要死因之一[1]。MHD患者由于各種原因導致心肌損傷或心臟負荷增加，出現(xiàn)心房和心室大小、組織結構和功能出現(xiàn)不同程度的異常。目前認為，左室肥厚和左室舒張功能減退是尿毒癥心肌損害的主要特征，且是影響患者存活率的獨立危險因素[2]。近年來，我國老年人口的迅速增長, 老年血液透析患者逐漸增多，本研究對我院老年血液透析患者心臟結構及功能特點進行了分析。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取我院2009年1月—2013年1月維持性血液透析患者112例（透析齡 ＞6個月），其中男66例，女46例，年齡18～84歲，，分為老年組40例（≥60歲），男24例，女16例，年齡60～84歲，平均（69.42±7.39）歲，非老年組72例（＜60歲），男40例，女32例,平均（52.26±15.17）歲。除外透析前有冠心病、風濕性心臟病及其他原發(fā)性心肌病、心臟超聲檢測進行前3月內發(fā)生急、慢性心功能不全患者。血管通路均為自體動靜脈內瘺，每周透析3次，每次4 h，采用碳酸氫鹽透析液，低通量合成膜透析器，膜面積1.4 m2，血流量200～280 mL/min，透析液流量500 mL/min。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料 收集患者性別、年齡、透析齡、血紅蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白膽因醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽因醇（LDL-C）。

1.2.2 心臟超聲 患者超聲心動圖檢查均在透析后第2天進行，采用菲利普IU33彩色多普勒超聲診斷儀，患者取左側臥位，常規(guī)取經胸左室長軸切面，測量主動脈寬度（AO），左房收縮末期內徑(LAD)，間隔舒張末期厚度（IVSTd）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒張末期內徑（LVIDd）、左心室收縮末期內徑（LVIDs），左室射血分數(shù)（EF）、左室短軸縮短速率(FS)；觀察各瓣膜鈣化及返流情況。于心尖四腔位測量傳張早期和舒張末期最大血流速度之比（E/A），當FS＜25%,EF＜50%時,診斷左室收縮功能障礙; 當E/A＜1時診斷左室舒張功能障礙。根據(jù)Devereux公式計算左室質量(LVM)及左室質量指數(shù)(LVMI,單 位：g/m2)：LVM=0.8×1.04×[(IVSTd+LVPWT+LVIDd)3-LVIDd3]+0.6，LVMI=LVM/BSA(左室質量/體表面積)。左心室肥厚標準; LVMI男性≥125g/m2，女性≥120g/m2時，診斷為左心室肥厚( LVH)；LVH伴RWT ＞0.45為向心性肥厚，LVH 伴RWT＜0.45為離心性肥厚。EF＜50%、FS＜25%定義為左室收縮功能不全，E/A＜1定義為左室舒張功能減退。

表1 老年組與非老年組一般臨床資料比較

1.3 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)均采用stata10軟件處理。計數(shù)資料用χ2檢驗；計量資料均以（±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 老年組與非老年組一般臨床資料比較

老年組TC高于非老年組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。在性別構成、透析齡、Hb、Alb、TG、HDL-C、LDL-C等比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

2.2 老年組與非老年組心臟結構功能和功能比較

兩組患者心臟收縮功能均正常；40例老年MHD 患者中21例(50.25%)有LVH，其中向心性肥厚6例(28.57%)，離心性肥厚15例(71.43%)。與非老年組比較，老年組左房擴大、舒張功能減退及二尖瓣鈣化患病率較組多，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；但是LVH、左心室收縮功能、瓣膜反流、左室收縮功能減低患病率差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 老年組與非老年組心臟結構功能和功能比較

3 討論

維護性血液透析患者可出現(xiàn)多種心臟結構改變，如瓣膜鈣化、心房和心室擴大、室間隔、左室后壁厚等。MHD早期主要以高血壓引起的壓力負荷增高為主，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁異常增厚，心室腔無明顯擴大，表現(xiàn)為向心性肥厚；晚期則由貧血、水鈉潴留、動靜脈內瘺等因素所致的容量負荷增高為主，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維伸長，心室腔擴大，表現(xiàn)離心性肥厚。在本研究中，雖然兩組患者LVH發(fā)生率比較無統(tǒng)計學差異，但兩組患者LVH發(fā)生率分別為50.50%和56.94%，以離心性肥厚為主，可能與透析時間較長有關。同時，左心室舒張功能減退發(fā)生率分別為45.00%和23.94%，表明和LVH和左心室舒張功能減退是MHD患者左心室結構和功能改變的主要表現(xiàn)，與文獻報道一致[3]。但LVH發(fā)生率低于國內報道[4]。

左心房大小是反映左心室舒張功能障礙的嚴重性和慢性的指標，壓力和容量負荷的升高均可導致左心房擴大。左心房壓力負荷的增高出現(xiàn)于二尖瓣狹窄或者繼發(fā)于左心室收縮或舒張功能障礙的左心室充盈壓的升高。左心房容量負荷的升高源于二尖瓣的反流、心輸出量的升高，左向右的分流，或者是動靜脈瘺[5]。本研究中透析患者存在左房增大，與文獻報道一致[6]。進一步分析表明，老年組左房擴大明顯高于非老年組。提示長期使用動靜脈內瘺及左心室舒張功能減退參與了左心房擴大的發(fā)生和發(fā)展。

本研究也發(fā)現(xiàn)老年患者二尖瓣鈣化發(fā)生率高于非老年組。心臟瓣膜病變在心血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，同時也是預測MHD 患者死亡的獨立危險因素，可導到心臟結構和功能改變甚至猝死等[7]。主動脈瓣最常受累，其次為二尖瓣，主要發(fā)生在瓣環(huán)，后期可累及瓣體。隨著年齡的增長，透析時間的延長，瓣膜鈣化發(fā)生率逐漸升高。原因可能是由于主要于長年的 MHD所致的血流動力學改變引起[8]。

在本研究中以HbAlb及血脂水平為指標對患者的營養(yǎng)狀況進行評估，發(fā)現(xiàn)除TC外，其他指標在兩組間比較無統(tǒng)計學意義，提示TC對心臟的功能結構有一定的影響,加強對TC的控制可能有助于減輕患者心臟結構改變的發(fā)生，提高患者的生活質量。

[1] de Jager DJ，Grootendorst DC，Jager KJ，et al.Cardiovascular and noncardiovascular mortality among patients starting dialysis[J].JAMA,2009,302(16)：1782-1789.

[2] Wang AY，Wang M，Lam CW，Chan IH，Zhang Y，Sanderson JE.Left ventricular filling pressure by Doppler echocardiography in patients with end-stage renal disease[J].Hypertension,2008,52：107–114.

[3] Covic A，Mardare N G，Ardeleanu S，et al.Serial echocardiographic changes in patients on hemodialysis:an evaluation of guideline implementation[J].Journal of nephrology，2006，19(6)：783-793.

[4] 彭鈺，吳禹池，周敏.等.老年維持性血液透析患者心臟結構功能特點及危險因素[J].中國老年學雜志，2012，32(7)：2708-2710.

[5] 史靜，潘翠珍.超聲心動圖技術評價左心房大小和功能的新進展[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2010，4(2)：182-186.

[6] 方藝，丁小強，宦金星.等.尿毒癥患者左室結構功能的改變及其影響因素[J].腎臟病與透析腎移植雜志.2002.11(8).337-341.

[7] Brancaccio D，Tetta C，Gallieni M，et al. Inflammation，CRP，calcium overload and a high calcium–phosphate product：a‘liaison dangereuse’[J].Nephrology Dialysis Transplantation，2002，17(2)：201-203.

[8] Covic A，Kanbay M，Voroneau L，et al.Vascular calcification in chronic kidney disease[J].Clin Sci(lond)，2010，119(3)：111-121.