楊紅煜等
關鍵詞腦卒中腦心綜合征心電圖
腦卒中是由各種病因引起供應腦部血液的血管發(fā)生病變所致的一種神經系統(tǒng)疾病,主要包括缺血性腦血管疾病與出血性腦血管疾病。目前為止,腦卒中以其高發(fā)病率與死亡率,不但給人類的生活質量造成影響,還對人類的生命構成威脅。臨床上將腦卒中引起的繼發(fā)性心臟損害稱為腦心綜合征(CCS),這是最初的也是比較狹義的CCS的概念。廣義的CCS的概念即指顱腦外傷、顱內炎癥、顱內高壓、腦腫瘤,包括腦卒中,使患者心臟發(fā)生繼發(fā)性損傷,該病的主要表現(xiàn)癥狀為心電圖(ECG)發(fā)生復極變化,心肌酶的活性增強,心率失常,心功能出現(xiàn)障礙等,情況嚴重的還將導致死亡。
端腦
端腦是腦的最高級部位,由胚胎時的前腦泡演化而來,在演化過程中,前腦泡兩側高度發(fā)育,形成左、右大腦半球。因為心臟的副交感神經以及交感神經分別分居于人體的左右兩側,它們的活動會對心臟帶來不同的影響。右側的交感神經對心房與竇房結起著支配作用,左側的交感神經對心室與配房室起著支配作用;右側的副交感神經對配竇房結起著支配作用,左側的副交感神經對房室結起著支配作用,腦端病變會對患者自主神經核起到抑制興奮的作用,從而對神經的活動造成影響。從目前來看,大腦皮層調節(jié)心血管功能呈不對稱性,左側能有效控制副交感神經,右側能有效控制交感神經。所以,相比與左側大腦卒中,右側大腦卒中更能增強交感神經的活性效應。而且近年來,隨著我國與國外很多學者對腦梗死患者的臨床統(tǒng)計和分析研究的深入,發(fā)現(xiàn)了腦梗死部位與心律失常以及受累面積之間的關聯(lián),右側大腦梗死患者發(fā)生心律失常的概率比左側半球梗死患者明顯要高[1,2]。
大腦島葉:作為一個異常發(fā)達的部位,大腦島葉具有很好的心血管調節(jié)作用,對交感神經以及副交感神經的介導具有很好的控制作用,當大腦皮層的島葉結構受到損傷時,會引發(fā)相應的心血管病變[3]。Christensen學者研究17例腦出血、62例腦梗死患者,在79例腦卒中患者中,島葉損傷43例,其中25例為左島葉損傷,17例為右島葉損傷,1例為雙側島葉損傷,結果發(fā)現(xiàn)島葉的損傷同ST段抬高、異位搏動以及心動過快有關。Oppenheimer學者對癲癇患者進行島葉刺激研究發(fā)現(xiàn),刺激島葉能使心率與動脈壓增加,增加刺激時間還會引發(fā)室性異位節(jié)律、ST段降低、QT時間增加、室內傳導發(fā)生阻滯、房室傳導房室阻滯,而對島葉附近軀體感覺區(qū)域進行刺激卻沒有發(fā)現(xiàn)上述的變化。陳媛學者對大鼠島葉以500LA的電流進行持續(xù)的刺激,1小時后發(fā)現(xiàn)ECG變化,心律不齊、心率加快、ST段下移、QT時間增加、室內傳導發(fā)生阻滯、房室傳導房室阻滯等,主要表現(xiàn)為心律不齊與ST段下移。研究中有2只大鼠出現(xiàn)了室性逸搏、竇性停搏,最終心跳停止死亡。由此可見,對大鼠島葉進行電流刺激,會引起心律變化,并有猝死的可能。
端腦的其他部位:Yamour等研究顯示,額葉出血與QT間期延長及神經性T波有關??祷萆鷪蟮溃四X各部位腦梗塞均可以出現(xiàn)心電圖異常,額顳葉腦梗死異常率為高,分別為81.82%和87.50%。額顳葉損傷后引起心電圖改變的原因可能是損傷了13、14區(qū)及邊緣葉,而導致神經興奮或抑制的變化,促使心肌電位發(fā)生異常改變。Gropp等認為額葉框面皮層(13區(qū))是迷走中樞的重要部位,刺激可引起竇性心動過緩,房性、結性或室性異波。早期試驗證實刺激大腦皮質和皮質下區(qū)域均可引起心電圖異常;刺激額葉、眶皮質、顳葉前部、腦島及角回可引起ST段和T波波幅和時間的改變;刺激邊緣葉、下丘腦和中央灰質可引起室性期前收縮,室內差異性傳導。
間腦
間腦位于腦干與端腦之間,連接大腦半球和中腦。雖然間腦的體積不到中樞神經系統(tǒng)2%,但結構和功能卻十分復雜,是僅次于端腦的中樞高級部位。
有研究發(fā)現(xiàn)[4],電刺激兔下丘腦背內側核可引起心率加速、心電圖與心外膜電圖缺血樣改變及血壓升高,經心肌乳酸含量與心肌局部血流量測定,證實這種缺血樣心電變化確系心肌缺血所致;電刺激下丘腦室旁核能誘發(fā)頻發(fā)性心律失常(室性與室上性期前收縮),顯著的血壓升高。
腦干
腦干是位于脊髓和間腦之間的較小部分,位于顱后窩前部,自下而上分別為延髓和腦橋以及中腦。
延髓:延髓部位與心律失常有關的核團可劃分為:①背側部:主要有孤束核和背側延髓中核;②腹背側部:主要有疑核和腹側延髓中核;③背內側部:位于舌下神經核與腹側的延髓中核之間;④網狀結構內側部:主要有三叉神經脊束核和網狀結構外側核;⑤延髓的中線區(qū):包括中縫大核、蒼白核以及隱核,以上部位與網狀旁正中核以及下橄欖核被定為減壓區(qū)。延髓與心血管功能密切相關,心律失常的誘發(fā)特點為心律失常多數(shù)表現(xiàn)為心率較慢,基本表現(xiàn)為竇性,交界性心律,幾乎不出現(xiàn)室性。主要參與心抑制。Campos等研究發(fā)現(xiàn),注射谷氨酸鹽到貓延髓腹外側核嘴部,可以引起心率加快、左室收縮期壓力和動脈壓上升,P-R間期縮短,誘發(fā)交界性心律,說明延髓腹外側核嘴部通過心臟交感神經產生心臟收縮力增加,神經傳導速度加快。
中腦:中腦與心律失常有關的部位主要是中央灰質和網狀結構。刺激中腦中央灰質和網狀結構可誘發(fā)各種心律失常。電刺激大白鼠中央灰質及周圍腦區(qū),ECG可見T波低平、ST段下降、單純性交界性心動過緩、多源性室性期前收縮、竇性-交界性并行心律、竇性-室性并行心律。電刺激犬的中腦網狀結構可見P-R間期縮短、QRS波群增寬等預激綜合征的改變,同時有多源性室性期前收縮、移動性房性起搏點、心房顫動等。
參考文獻
1蔣萌,朱思明.刺激不同腦區(qū)和神經核團所致心律失常及機理[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,1995,9(3):161-162.
2陳媛,姚成立.電刺激大鼠島葉對心血管系統(tǒng)的影響[J].寧夏醫(yī)學雜志,2008,5(30):385-387.
3嚴銘玉.急性腦血管病所致的心臟損害23例臨床分析[J].上海醫(yī)學,1997,20(6):364-365.
4金觀源,張榮寶.刺激兔下丘腦不同部位誘發(fā)的房性心律失常[J].生理學報,1983,35(4):440.