楊桂枝

摘要目的：探討高血壓合并陣發(fā)性心房顫動者心臟超聲特征。方法：收治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者90例，同時收集同期住院的單純高血壓患者90例作為對照組，均進行心臟超聲檢查。結果：觀察組左房內徑和E/A與對照組比較差異有顯著性（P<0.05），兩組左室舒張末期內徑和室間隔/左室后壁比較無顯著性差異（P>0.05）。結論：高血壓伴發(fā)心房顫動階段，除高血壓本身引起的心臟形態(tài)結構改變外，還發(fā)生了不同程度的生理指標變化和左心房擴大的形態(tài)學重構。

關鍵詞高血壓病陣發(fā)性心房顫動心臟超聲特征

為探討高血壓合并陣發(fā)性心房顫動者心臟超聲特征，對2011年6月～2012年10月收治的高血壓（高血壓）合并陣發(fā)性心房顫動（心房顫動）患者90例臨床資料進行回顧性分析?，F(xiàn)報告如下。

資料與方法

2011年6月～2012年10月收治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者90例，其中男56例，女34例，年齡41～76歲，平均56.8歲。同時收集同期住院的單純高血壓患者90例，無心律失常、心、腦、腎等靶器官受損者，其中男54例，女36例，年齡40～77歲，平均58.6歲。兩組均有完整的超聲心動圖檢查資料，年齡、性別、體重指數(shù)和高血壓病程等一般資料比較無顯著性差異。

檢查方法：超聲診斷儀，經(jīng)胸探頭型號P4-2，頻率范圍2.5～3.6MHz，掃描速度50mm/秒，按美國超聲心動圖學會推薦的測定法，取胸骨旁左心室長軸做M型連續(xù)掃描，測得左房內徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、室間隔（IVSd）及左室后壁（LVPWa），經(jīng)心尖四腔觀察二尖瓣血流多普勒分析，測量二尖瓣舒張早期心室快速充盈峰值速度（E）和舒張晚期心房收縮峰值速度（A），計算E/A比值。

結果

兩組心臟超聲檢查比較：觀察組左房內徑和E/A與對照組比較差異有顯著性（P<0.05），兩組左室舒張末期內徑和室間隔/左室后壁比較無顯著性差異（P>0.05）。見表1。

討論

心房顫動是心內科最常見的心律失常，60歲以上人群中心房顫動發(fā)生率為3%，并隨著年齡增長而增加，85歲以上高達10%以上[1]。有關研究發(fā)現(xiàn)[2]，高血壓患者心房顫動發(fā)生率高于血壓正常者，可能與高血壓本身所致的形態(tài)學及生理學改變有關。長期的體循環(huán)動脈壓力持續(xù)增高可引起左心室代償性肥厚，舒張功能降低，進一步導致左房容量負荷增加及壓力升高，最終左心房也形成形態(tài)學重構及電生理學重構。左心房的變化必然引起心房電活動異常[3]，表現(xiàn)為心房不同部位傳導延緩、除極異質性增加和心房肌細胞不應期縮短，使心房活動的空間向量及空間彌散度出現(xiàn)顯著差異，出現(xiàn)折返，可見心房擴大既是心房顫動的“機械重構”的表現(xiàn)[4]。

本研究結果顯示，兩組的心內結構，除左心房內徑之外，其他指標無明顯差異。功能方面顯示，兩組的舒張功能均有減退，表現(xiàn)為E/A<1，兩組比較有差異?？梢姡诟哐獕喊榘l(fā)心房顫動階段，除高血壓本身引起的心臟形態(tài)結構改變外，還發(fā)生了不同程度的生理指標變化和左心房擴大的形態(tài)學重構，左心房擴大既是心房顫動的原因，又是心房顫動的結果。另外，可能是高血壓患者多數(shù)伴有全身或局部的RAAS激活，心房顫動的發(fā)病機制便是折返，心肌間質為纖維結締組織，細胞外基質主要為膠原，膠原的降解與生成速度幾乎相符，以保持穩(wěn)定，當心肌間質膠原生成過多，就會發(fā)生心肌纖維化，RAAS激活會促進心肌間質膠原的生成，血管緊張素Ⅱ、醛固酮這兩種物質又是RAAS的兩種效應因子。

本研究結果表明，高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動時，左房擴大和左室舒張功能的減退為其二者的重要相關因素，這對指導患者高血壓病早期嚴格的血壓控制達標和對合并陣發(fā)性心房顫動者選用血管緊張素Ⅲ轉換酶抑制劑，其受體拮抗劑對減少房顫的發(fā)生和轉換為慢性持續(xù)性有重要的臨床意義。

參考文獻

1郭繼鴻.心房顫動藥物治療的10個臨床問題[J].中國實用內科雜志，2008，26（6）：422-424.