郭立波

摘要目的：觀察分析普米克令舒聯(lián)合博力康尼吸入治療小兒支氣管哮喘的療效分析。方法：收治小兒支氣管哮喘患者138例，按知情同意原則隨機分為對照和治療組各69例，均進行對癥治療。且對照組給予常規(guī)的抗感染、吸氧和靜脈氨茶堿治療，而治療組則在常規(guī)治療的基礎上，采用普米克令舒聯(lián)合博力康尼吸入治療。觀察記錄兩組的治療期間的臨床癥狀。結果：對照組和治療組的總有效率分別9565%和8116%（X2=70697，P<005），具差異有顯著性，且無不良反應的發(fā)生。結論：普米克令舒聯(lián)合博力康尼吸入治療小兒支氣管哮喘臨床療效良好，無不良反應。

關鍵詞普米克令舒博力康尼小兒支氣管哮喘

支氣管哮喘屬呼吸系統(tǒng)的常見性疾病[1]，是一種由嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞或肥大細胞等參與的氣道慢性炎癥。研究已經(jīng)表明，該病的根本引發(fā)原因是氣道慢性炎癥以及高反應，氣道遭遇應激時常會導致廣泛性的氣道狹窄及痙攣，最終引起哮喘急性發(fā)作，表現(xiàn)為患者胸悶、喘息和咳嗽等臨床癥狀。而小兒哮喘是兒童中常見的呼吸系統(tǒng)慢性疾病?？人浴⑿貝?、噴嚏等典型癥狀多發(fā)生在夜間或者是清晨，還會引起喘息、呼吸困難等表現(xiàn)?；純喊Y狀反復發(fā)作且難以根治，給患兒及其家庭帶來了極大的精神壓力及經(jīng)濟負擔。所以，發(fā)展及時、有效的治療措施控制病情和緩解臨床癥狀越顯重要。2009年3月～2012年10月收治小兒支氣管哮喘患者138例，按知情同意原則隨機分為對照和治療組各69例，分別進行常規(guī)治療和普米克令舒聯(lián)合博力康尼治療，現(xiàn)將治療結果報告如下。

資料與方法

2009年3月～2012年10月收治小兒支氣管哮喘患者138例，男89例，女49例，年齡6個月～12歲，平均391±133歲；發(fā)病時間1～6天，平均時長281±063天；所有患兒均符合中華醫(yī)學會兒科分會的呼吸學組兒童支氣管哮喘診斷標準。將所有患兒按照知情同意和自主原則隨機分為對照組和治療組各69例。兩組患兒的性別、年齡、發(fā)病時長等方面均無統(tǒng)計學差異（P>005），具有可比性。

方法：兩組均進行對癥治療。此外，對照組進行抗感染、吸氧并靜滴氨茶堿4～5mg/kg，1次/日，7天1個療程；治療組則在對照組治療的基礎上，用普米克令舒2mg聯(lián)合博利康尼5mg，在2～3ml生理鹽水混合后，霧化，并使患者在平靜呼吸時吸入，氧流量為4～6L/分，2次/日，吸后漱口，7天1個療程。觀察兩組患兒治療后不同時間的臨床癥狀。

療效判斷標準[2，3]：①完全緩解：患者的日?；顒硬皇苡绊?，雖偶爾輕度的發(fā)作情況下，仍不需要用藥便可緩解癥狀，且第1秒呼氣容積或者最大呼氣流量的增加幅度超過35%或治療后呼氣容積相對于預計值≥80%或是治療后的最大呼氣流量相對預計值≥80%，最大呼氣量的晝夜波動率<20%；②顯效：患者在哮喘發(fā)作次數(shù)和程度與治療前相比明顯好轉，最大呼氣容積或是最大呼氣量增幅度范圍25%～35%或治療后最大呼氣容積或最大乎其容量可達到預計值的60%～79%，最大乎其容量的晝夜波動率<20%，但還要用糖皮質(zhì)激素等輔助；③有效：患者的哮喘癥狀有一定程度的減輕，最大呼氣容積或最大呼氣量增加幅度范圍15%～24%，需用糖皮質(zhì)激素和支氣管擴張劑輔助；④無效：患者的臨床病癥和最大呼氣容積或最大呼氣量的測定值均，沒有顯現(xiàn)出改善或加重的狀況（總有效率=完全緩解+顯效+有效）。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS170統(tǒng)計方法，計數(shù)資料采用X2檢驗，以P<005時具有統(tǒng)計學差異。

結果

兩組臨床療效比較對照組和治療組臨床療效結果：其中完全緩解患者和無效患者比較分別為（X2=151800，P<005）和（X2=01704，P<005）；而兩組顯效和有效患者比較分別為（X2=08066，P>005）和（X2=34226，P>005）；兩組的總有效率比較（X2=70697，P<005）；見表1。

兩組不良反應比較：對照組和治療組的患者均無不良反應出現(xiàn)。

討論

支氣管哮喘，下呼吸道炎癥常見的疾病，多發(fā)于在嬰幼兒期[4]。該病屬于氣道可逆性的痙攣，一般由于機體內(nèi)外的過敏原或者是非過敏原等因素引發(fā)，并通過神經(jīng)體液傳遞[5]。該病的臨床表現(xiàn)是反復發(fā)作性胸悶、喘息和咳嗽等病癥，廣泛且多變的呼氣流速受限是其常伴癥狀。支氣管哮喘作為兒童階段常見慢性疾病，該病以病發(fā)次數(shù)多、治療難度大、復發(fā)率高為特征，為少年兒童的健康成長造成了很大的不利影響，威脅著患兒的正常生長和發(fā)育[6]。但是就大部分兒童而言，只要是及時并系統(tǒng)的進行科學的治療，哮喘是完全可控的?；純褐夤芟牟欢ㄆ诘姆磸桶l(fā)作常導致氣道痙攣、血管擴張、血漿滲出、黏液分泌以及神經(jīng)活性的增加等很多病理改變，致使氣道重建。因此，治療小兒支氣管哮喘的關鍵是緩解患者自身的氣道阻塞、減少患者的喘息癥狀和盡量縮短患者發(fā)作的時間。

據(jù)調(diào)查顯示，之前的臨床上廣泛采用全身性大劑量的氨茶堿、糖皮質(zhì)激素及β2受體的激動劑等藥物來緩解癥狀，雖然在治療效果上可以達到控制絕大多數(shù)患者的病癥的需求，但其口服多種嚴重不良反應諸如心悸、頭暈、手顫、頭痛等的高發(fā)生率卻阻礙了其在臨床上的進一步應用。但據(jù)WHO及美國國立衛(wèi)生院的心肺研究所一致努力，來自17個國家的30多位專家共同推薦認為β2受體激動劑

是控制小兒哮喘發(fā)作的最首選的藥物。興奮β2受體可促使氣道平滑肌的松馳，對患者支氣管可產(chǎn)生長時間的舒張作用來控制哮喘[7]。但由于其口服的不良反應，目前廣受推薦的用藥方式為氣霧劑吸入，這種方式能廣泛且直接地作用于支氣管以及細支氣管腔內(nèi)，安全有效。

普米克令舒是一種含類固醇激素的新合成的腎上腺皮質(zhì)激素類的藥物，可高效的與糖皮質(zhì)激素受體結合，且在肝內(nèi)首過代謝增加，減少血循環(huán)量，產(chǎn)生的不良反應少。其作用機制為患者吸入普米克令舒后，藥物可以抑制內(nèi)皮素1（ET-1）以及內(nèi)皮素轉化酶基因的表達，從而抑制ET-1的合成，阻斷或者是抑制哮喘慢性炎癥過程。而ET-1是目前為止，具有最強的血管和支氣管平滑肌的收縮劑，同時其可以促進成纖維細胞以及平滑肌細胞的增殖，促進分布于黏膜下的腺體的分泌，參與哮喘的發(fā)生和發(fā)展?？傊?，在ET-1的整個生物合成過程中，內(nèi)皮素轉化酶是一個關鍵酶，而普米克令舒正是通過阻礙ET-1的合成而達到控制小兒哮喘的目的。加之該藥的顆粒較小，親脂性較高，在空氣泵的作用下，不會破化，不會增加氣道的阻力，易于沉積到小氣道，霧化效果好，靶向作用快，可達到治療時間短、藥物用量小、不良反應少等效果。而博力康尼則是一種具有極高選擇性的β2受體激動劑，可有效作用于患者支氣管壁的β2受體，緩解支氣管的痙攣。在吸入該藥后3分鐘即可起效，是一個哮喘急性發(fā)作時可用的基礎性藥物，作用機制是促使肥大細胞和氣道平滑肌表明的β2受體產(chǎn)生興奮，導致平滑肌舒張，從而降低氣道的炎癥損傷。

2009年3月～2012年10月收治小兒支氣管哮喘患者138例，按知情同意原則隨機分為對照和治療組各69例，分別進行常規(guī)治療和普米克令舒聯(lián)合博力康尼吸入治療，通過觀察其臨床療效可知：兩組的總有效率分別9565%和8116%（X2=70697，P<005），具差異有顯著性，即常規(guī)治療加普米克令舒聯(lián)合博力康尼吸入治療的治療組的治療總有效率明顯高于常規(guī)治療組，且無不良反應的發(fā)生，值得臨床廣泛推廣。

參考文獻

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3栗春敏，楊淑芹，李春芳.普米克令舒聯(lián)合博力康尼霧化吸入治療小兒支氣管哮喘臨床分析[J].醫(yī)學綜述，2009，15（10）：1884-1886.

4劉新學.普米克令舒聯(lián)合博利康尼氧氣霧化吸入治療小兒毛細支氣管炎的臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥，2012，7（30）：162-163.

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7潘穎，賈玉玲，趙曉峰.博利康尼、普米克令舒霧化吸入治療支氣管哮喘療效觀察[J].疾病監(jiān)測與控制雜志，2009，3（3）：153-154.