龐春強(qiáng)

摘要目的：探討急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病的臨床特點(diǎn)及影響因素，為預(yù)防和治療急性心肌梗死合并糖尿病提供依據(jù)。方法：對(duì)比急性心肌梗死合并糖尿病（45例）和單純急性心肌梗死（53例）的64排螺旋CT、頸部血管彩超、血脂、血流變及急性心肌梗死后3個(gè)月心功能NYHA分級(jí)評(píng)分。結(jié)果：急性心肌梗死合并糖尿病常有多發(fā)小病灶，多發(fā)性梗死發(fā)生率高，動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，臨床治療效果差的特點(diǎn)。結(jié)論：糖尿病患者應(yīng)積極降糖降脂，能夠預(yù)防動(dòng)脈粥樣斑塊以及AMI發(fā)生。對(duì)于AMI合并糖尿病的臨床治療，應(yīng)注意在積極治療AMI的基礎(chǔ)上，積極控制血糖、血脂，穩(wěn)定斑塊，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞。

關(guān)鍵詞急性心肌梗死2型糖尿病血脂血液黏稠度對(duì)照研究

AMI和糖尿病是當(dāng)前嚴(yán)重危害人類生命和健康的常見病。糖尿病合并AMI患者占AMI患者的20%～25%。在臨床工作中，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死合并2型糖尿病與單純急性心肌梗死患者的臨床特點(diǎn)有些不同，通過回顧性病例分析，探討急性心肌梗死合并糖尿病的特點(diǎn)及影響因素，為預(yù)防和治療急性心肌梗死合并糖尿病提供臨床依據(jù)。

資料與方法

2007年2月～2010年10月收治急性心肌梗死患者98例，均經(jīng)心電圖、心肌酶譜、64排螺旋CT、心臟彩超證實(shí)。其中DAMI組43例，男20例，女23例，年齡50～78歲，平均59±13歲。NDAMI組55例，男35例，女20例，年齡50～80歲，平均64±11歲。急性心肌梗死診斷依據(jù)第六版內(nèi)科學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，2型糖尿病診斷依據(jù)第6版內(nèi)科學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛；有嚴(yán)重肝、肺、腎等疾??；各種急慢性感染。

觀察指標(biāo)：經(jīng)心肌酶譜、肌鈣蛋白、64排CT及心臟彩超檢查確診為急性心肌梗死，頸部及外周大血管彩超檢查存在動(dòng)脈斑塊。實(shí)驗(yàn)室檢查：入院次晨空腹8小時(shí)以上抽血進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，比較分析血脂、纖維蛋白原、血液黏稠度。

治療方法：全部病例按急性心肌梗死類型及發(fā)病時(shí)間采用不同的治療，給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、臥床休息、控制血壓、改善心肌供血、保護(hù)心肌細(xì)胞、改善心肌代謝、抗血小板聚積及抗凝治療和無禁忌證時(shí)給予尿激酶靜脈溶栓治療，合并糖尿病的以及應(yīng)激性血糖升高者給予降糖治療。

評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死發(fā)生后3個(gè)月應(yīng)用NYHA進(jìn)行心功能分級(jí)，良好預(yù)后定義為NYHA≤Ⅱ級(jí)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用SPSS13.5軟件包對(duì)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，單變量分析均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用X2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組患者血脂、血液黏滯度、纖維蛋白原、心肌梗死發(fā)生率、動(dòng)脈斑塊發(fā)生率、良好預(yù)后的比較，見表1。

討論

急性心肌梗死合并糖尿病有血管小病變?cè)?，多發(fā)梗死發(fā)生率高，動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，臨床治療效果差的特點(diǎn)。

本研究表明，血脂水平與動(dòng)肪粥樣硬化的形成密切相關(guān)[1]。兩組患者的血脂、血黏度、纖維蛋白原含量、動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生率有顯著差異。糖尿病患者存在糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂。常伴有高甘油三酯、高低密度脂蛋白、高脂蛋白及低高密度脂蛋白血癥。甘油三酯主要存在于富含甘油三酯的脂蛋白中（TGRL）。TGRL是一組異質(zhì)性很強(qiáng)的脂蛋白，其中小的低密度脂蛋白及其殘?bào)w易通過血管內(nèi)皮，有很強(qiáng)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用[2]。因?yàn)閯?dòng)脈分叉處和起始處血流緩慢，易產(chǎn)生湍流，脂質(zhì)易于沉積形成粥樣硬化斑塊。血液纖維蛋白原增高，血液流變學(xué)異常，此外，糖尿病時(shí)血糖蛋白濃度升高，伴有補(bǔ)體，血漿銅藍(lán)蛋白原，肝球原蛋白及C反應(yīng)蛋白濃度升高，糖尿病患者紅細(xì)胞變形能力降低，在血液黏稠度增高的情況下，易形成微小凝集物，以上綜合原因使血液高黏、高凝、高滯，加之糖尿病同時(shí)伴有微血管病變及循環(huán)障礙，致使多灶性心肌細(xì)胞壞死梗死多見。

本研究顯示，急性心肌梗死合并糖尿病較單純急性心肌梗死患者預(yù)后差，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。已有研究表明，糖尿病冠心病和糖尿病均存在明顯的新血管生成不足和側(cè)枝循環(huán)建立不良[3，4]，糖尿病患者冠脈血管64排螺旋CT成像呈彌漫多發(fā)狹窄[5，6]，因此推測(cè)糖尿病高血糖所參與的直接或間接造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，血液凝固及纖維蛋白溶解系統(tǒng)活動(dòng)異常等，造成大血管和微血管病變，從而造成冠脈大血管和微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛灶性壞死。心肌細(xì)胞本已存在的微循環(huán)障礙持續(xù)存在，側(cè)枝循環(huán)不能有效建立，缺血的心肌細(xì)胞功能不能恢復(fù)，造成心功能進(jìn)一步加重，均為療效差，致殘率高的原因。

綜上所述，對(duì)于急性心肌梗死合并糖尿病的臨床治療，在治療心肌梗死的基礎(chǔ)上，應(yīng)積極控制血糖及血脂，穩(wěn)定動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)于防治心肌梗死發(fā)生具有重要作用。