張書敏等

摘要目的：觀察咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭（CHF）的療效。方法：將86例CHF患者隨機(jī)分成治療組和對照組，每組43例。對照組給予洋地黃、利尿劑等抗心衰藥物進(jìn)行常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用咪達(dá)普利、美托洛爾治療。分別治療6個月后進(jìn)行隨訪。結(jié)果：與對照組比較，治療組心率、收縮壓，舒張壓、LVESD、LVEDD及LVEF均有明顯改善（P<0.05）。結(jié)論：咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭安全有效，能有效改善心衰患者的愈后。

關(guān)鍵詞咪達(dá)普利美托洛爾慢性充血性心力衰竭療效

慢性充血性心力衰竭作為一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，其治療不應(yīng)僅僅糾正血液動力學(xué)紊亂，還應(yīng)干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌介導(dǎo)的心肌重塑。我院對老年慢性充血性心力衰竭的患者采用在常規(guī)治療基礎(chǔ)上選擇咪達(dá)普利和倍他樂克聯(lián)合治療，取得較好的臨床療效?，F(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：2011年1月～2012年5月收治老年慢性充血性心力衰竭患者86例，均符合慢性充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)分成兩組，對照組43例，其中男25例，女18例，平均62.5±11.5歲；原發(fā)病包括冠心病l8例，高血壓病18例，風(fēng)濕性心臟病4例，擴(kuò)張性心肌病3例。治療組43例，其中男28例，女15例，平均68.5±10.0歲，原發(fā)病包括冠心病20例，高血壓病16例，風(fēng)濕性心臟病3例，擴(kuò)張性心肌病4例。兩組年齡、性別、基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、心功能分級及心力衰竭病程等一般資料比較均無明顯差異（P>005）。具有可比性。

方法：患者入選后給予禁煙、限制鈉鹽、糾正酸堿平衡失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂及基礎(chǔ)病和誘因的處理。對照組給予強(qiáng)心、利尿物等常規(guī)治療，病情穩(wěn)定后僅給予地高辛和利尿劑有效劑量加以維持。治療組在常規(guī)治療心功能穩(wěn)定基礎(chǔ)上，從咪達(dá)普利25mg，日1次開始，根據(jù)耐受情況逐步上調(diào)到目標(biāo)劑量10mg數(shù)，日1次；美托洛爾625mg，日2次開始，若無不良反應(yīng)，2周后劑量加倍，根據(jù)耐受情況逐步上調(diào)到目標(biāo)劑量25mg，日2次，出現(xiàn)心力衰竭體征惡化，暫緩加量或退回上一劑量。

統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料以X±S表示，計數(shù)資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗，P<005表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

血壓和心率：治療組治療后收縮壓與舒張壓均比對照組降低（P<005），心率均比對照組減慢（P<005）。見表1。

左室舒張末內(nèi)徑[LVESD]，左室收縮末內(nèi)徑[LVEDD]，左室射血分?jǐn)?shù)[LVEF]：治療組治療后左室舒張末內(nèi)徑，左室收縮末內(nèi)徑均比對照組明顯減少（P<005），左室射血分?jǐn)?shù)比對照組明顯升高（P<005）。見表2。

不良反應(yīng)：治療組有2例出現(xiàn)輕咳，均能耐受完成治療；低血壓3例，竇性心動過緩2例，在加量過程中CHF癥狀加重1例，在及時調(diào)整利尿劑、洋地黃等常規(guī)抗CHF藥物和調(diào)整咪達(dá)普利、美托洛爾劑量后均得到改善，未停藥。

討論

CHF是指心臟當(dāng)時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，從而使心臟的血液輸出量減少不足以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。

咪達(dá)普利的作用機(jī)制是：①抑制RAAS，其作用主要針對組織中的RAAS，組織中的RAAS激活在心力衰竭發(fā)病機(jī)制中更為重要；②抑制緩激肽降解，ACEI可使組織內(nèi)緩激肽降解減少，局部緩激肽濃度升高，前列腺素生成增加，發(fā)揮擴(kuò)張血管效應(yīng)；③抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，ACEI通過抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化AngⅡ，有助于降壓，減輕心臟負(fù)荷和改善心功能；④抗氧化作用，AngⅡ可通過激活酶系統(tǒng)，減輕氧化應(yīng)激作用[1]。

美托洛爾的作用機(jī)制是：①降低心率，延長舒張期充盈時間及增加冠狀動脈灌注；②降低心肌耗氧量；③抑制兒茶酚胺介導(dǎo)的游離脂肪酸釋放，從而改善心肌動力；④上調(diào)腎上腺素能受體并減少心肌氧化反應(yīng)負(fù)荷；⑤心臟電生理機(jī)制，包括心率減慢，異位啟搏點自行放電的減少，傳導(dǎo)延緩及房室結(jié)的不應(yīng)期延長[1]。

本研究結(jié)果顯示，咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾聯(lián)合治療老年充血性心力衰竭，可以防止心功能的惡化，改善心肌缺血，提高運動耐量，減少住院率，降低死亡率[3]。

參考文獻(xiàn)

1陳灝珠.實用心臟病學(xué)[M].第4版.上海：上?？萍汲霭嫔?，2007：718.

2胡大一.心力衰竭藥物治療的現(xiàn)代觀點與最新進(jìn)展[J].中國實用內(nèi)科雜志，2000，1：6-8.