病史摘要

26歲女性患者，因“血壓升高1.5月，無尿伴血清肌酐(SCr)升高半月余”入院。

現(xiàn)病史患者2012年11月妊娠36周體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高(具體不詳)，未予重視。2012-12-24在當(dāng)?shù)剜l(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院自然分娩，娩出第一胎時(shí)過程順利，娩出第二胎時(shí)羊水紅染大出血，伴腹痛、惡心、嘔吐，同時(shí)有黑朦、四肢發(fā)涼，無意識(shí)喪失，予止血、輸血等治療(具體輸血量不詳)，并轉(zhuǎn)至當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院。入院后患者尿量逐漸減少至無尿，伴咳嗽、咳痰，SCr升高(具體不詳)，行右側(cè)頸內(nèi)靜脈置管血液透析(HD)治療2次后拔管。12月28日急診查血紅蛋白(Hb)75 g/L，血小板(PLT)正常，C反應(yīng)蛋白(CRP) 170 mg/L，血清白蛋白(Alb) 25 g/L，乳酸脫氫酶(LDH) 1 641 U/L，SCr 522 μmol/L，淀粉酶 219 U/L，脂肪酶1 437 U/L，予頭孢西丁抗感染及利尿、護(hù)胃等對(duì)癥治療。12月29日經(jīng)左股靜脈置管并行連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)治療，加用莫西沙星抗感染。12月30日血淀粉酶、脂肪酶進(jìn)一步升高，腹部CT提示“胰頭、小網(wǎng)膜囊內(nèi)滲液，胰腺腫脹”，考慮“急性胰腺炎”，予留置胃管、禁食，并再次行CRRT治療，同時(shí)加用烏司他汀、奧曲肽及白蛋白靜脈滴注擴(kuò)容治療，無尿狀態(tài)持續(xù)，遂收入院。

婚育史已婚，配偶體健，妊娠2次，育有1子2女，第一次妊娠分娩過程順利，妊娠及分娩時(shí)血壓正常。

既往史、個(gè)人史、家族史無特殊。

體格檢查血壓126/90 mmHg，心率82次/min，急性病容，貧血貌，鼻胃管在位，引流少許墨綠色液體，左側(cè)股靜脈置管在位，敷料干燥，心臟查體未見異常，雙下肺呼吸音低，無干濕性啰音，腹部膨隆，腹壁皮膚大片淤斑，全腹輕壓痛，伴反跳痛，肝脾未捫及，宮底臍下2 cm，有壓痛，雙下肢無水腫，陰道內(nèi)少許暗紅色血性分泌物。

輔助檢查

尿液 尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)140萬/ml(均一型)，白細(xì)胞0～1/HP；尿蛋白定量0.21 g/24h(尿量50 ml)，N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)133.6 U/(g·cr)，視黃醇結(jié)合蛋白(RBP) 44.6 mg/L。

血液 血常規(guī):Hb 60 g/L，網(wǎng)織紅細(xì)胞 4.6%，白細(xì)胞15.3×109/L，(中性粒細(xì)胞83%，淋巴細(xì)胞 12%)，PLT 27.9×109/L，CRP 99.9 mg/L。血生化：Alb 24.4 g/L，球蛋白15.9 g/L，膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶正常，LDH 922 U/L；尿素氮77.2 mg/dl，SCr 917.6 μmol/L，尿酸649 μmol/L；淀粉酶290 U/L，脂肪酶1 663 U/L，總膽固醇4.3 mmoL/L，三酰甘油3.72 mmol/L；鉀5.82 mmol/L，鈉134.6 mmol/L，氯99.3 mmol/L，總二氧化碳15.6 mmol/L，鈣1.81 mmol/L，磷2.62 mmol/L;空腹血糖3.8 mmol/L。血清鐵18 μmol/L，總鐵結(jié)合力68 μmol/L，未飽和鐵結(jié)合力50 μmol/L。凝血功能：凝血酶原時(shí)間12.4s,活化的部分凝血活酶時(shí)間30.8s,國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)1.08,凝血時(shí)間19.6s,纖維蛋白原334 mg/L，D-二聚體0.53 mg/L。

免疫檢查 IgG 6.21 g/L(7～16 g/L),IgA 及IgM正常，抗“O”78.5 IU/ml，類風(fēng)濕因子及補(bǔ)體正常；狼瘡抗凝物(LA)陽性，抗β2糖蛋白Ⅰ抗體36.22 RU/ml(正常值<20 RU/ml)；抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體1∶80陽性，抗核抗體(ANA)、抗雙鏈DNA抗體(ds-DNA)、ENA多肽譜、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體以及抗心磷脂抗體均陰性。外周血淋巴細(xì)胞亞群正常。直接、間接抗人球蛋白試驗(yàn)、血清酸化溶血試驗(yàn)陰性。

特殊檢查 外周血紅細(xì)胞碎片正常；內(nèi)皮細(xì)胞功能：血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(VCAM) 1 398.7 ng/ml(正常值300～1 000 ng/ml)，血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 6.54 ng/ml(正常值3.15～5.8 ng/ml)，循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞及E選擇素正常。

其他 眼底檢查未見明顯異常。床邊胸片：(1)兩肺彌漫性改變，考慮肺水腫；(2)兩側(cè)胸腔積液。婦科彩超：(1)宮腔內(nèi)聲像圖表現(xiàn)，考慮較多蛻膜組織伴積血可能；(2)雙附件顯示不清。心臟超聲示心影增大。頭顱MRI未見異常。

雙腎B超 左126 mm×44 mm×63 mm;右126 mm×38 mm×63 mm，皮質(zhì)回聲增強(qiáng)，皮髓界限不清，集合系統(tǒng)松散(2013-01-07，圖1)；復(fù)查左94 mm×37 mm×47 mm，右98 mm×32 mm×49 mm，雙腎皮質(zhì)變薄，腎內(nèi)結(jié)構(gòu)不清，輪廓不規(guī)則，血流信號(hào)稀疏，血管樹顯示不清楚(2013-02-28,圖2)。

圖1 病初雙腎體積增大，皮質(zhì)回聲增強(qiáng)，集合系統(tǒng)松散

圖2 病后1月余雙腎體積較前縮小，結(jié)構(gòu)差

診療分析青年女性，既往首次妊娠過程順利。本次為第二次雙胎妊娠，孕早、中期過程基本順利，妊娠36周時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓，分娩第二胎時(shí)大出血，臨床多系統(tǒng)功能受累，腎臟表現(xiàn)為少尿性急性腎損傷(AKI)，無明顯鏡下血尿及蛋白尿，同時(shí)合并急性充血性心力衰竭、肺水腫和急性胰腺炎。依據(jù)上述特點(diǎn)，患者發(fā)生AKI應(yīng)首先考慮以下原因。

妊娠相關(guān)血栓性微血管病(TMA) 包括先兆子癇/溶血、肝酶升高和血小板減低(HELLP)綜合征、妊娠急性脂肪肝及血栓性血小板減少性紫癜(TTP)等。先兆子癇是指既往無高血壓和蛋白尿的孕婦，在妊娠20周后新發(fā)高血壓和蛋白尿，常伴水腫和高尿酸血癥為特征的一組臨床綜合征，約占妊娠的5%～7%[1,2]。臨床以高血壓、蛋白尿、水腫、視力障礙、頭痛和上腹部疼痛等為著，嚴(yán)重者出現(xiàn)溶血、肝酶升高和HELLP綜合征，其風(fēng)險(xiǎn)因素包括初產(chǎn)婦、高齡產(chǎn)婦、多胎妊娠、高血壓病史等。該患者為經(jīng)產(chǎn)婦多胎妊娠，妊娠末期出現(xiàn)血壓升高，但患者無水腫、頭痛、蛋白尿表現(xiàn)，因此先兆子癇診斷不成立。

妊娠急性脂肪肝表現(xiàn)為妊娠晚期出現(xiàn)急性肝功能衰竭和凝血功能異常，特征性表現(xiàn)為高膽紅素血癥、肝酶升高、低血糖和白細(xì)胞增多，凝血功能異常表現(xiàn)為低纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、抗凝血酶Ⅲ降低和血小板減低，該患者臨床表現(xiàn)明顯與之不符。

妊娠相關(guān)TTP特征性表現(xiàn)為血小板減少、溶血、AKI及其神經(jīng)系統(tǒng)損害。該患者產(chǎn)后出現(xiàn)AKI，LDH明顯升高伴貧血，但紅細(xì)胞碎片及游離血紅蛋白正常，無血小板減少，以上均不支持該病診斷，腎活檢未見TMA樣病變，亦可除外此類疾病。

急性腎小管壞死(ATN) 患者分娩大出血后起病，病程中有低血壓、休克的表現(xiàn)，之后出現(xiàn)少尿型AKI，支持失血性休克所致的缺血性ATN，但患者腎功能恢復(fù)不佳，臨床考慮該診斷可能性小。

膿毒癥性AKI 患者產(chǎn)后有咳嗽、咳痰等表現(xiàn)，伴血像、CRP明顯升高，CT示兩肺彌漫性病變(水腫)，提示其有肺部感染，但該患者病程中無持續(xù)發(fā)熱，肺部感染治愈后，腎功能持續(xù)不恢復(fù)亦不支持該診斷。

腎皮質(zhì)壞死 患者雙胎妊娠分娩中大出血急驟起病，多系統(tǒng)受累，腎功能恢復(fù)不佳，臨床應(yīng)高度警惕妊娠相關(guān)的腎皮質(zhì)壞死。

抗磷脂抗體綜合征 患者為育齡期女性，抗β2糖蛋白抗體、LA陽性，臨床亦不除外抗磷脂抗體綜合征引起的多系統(tǒng)受累。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎(LN) 青年女性患者，妊娠起病，臨床多系統(tǒng)受累，臨床需警惕該病，但患者ANA、ds-DNA、ENA多肽譜均陰性，補(bǔ)體正常，臨床可排除LN。

診療經(jīng)過入院后予胃腸減壓、禁食、生長(zhǎng)抑素、抑酸等治療胰腺炎，經(jīng)間斷CRRT維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，比阿培南、奧硝唑、扶康唑抗感染，刮宮術(shù)清除宮腔殘留物，輸血糾正貧血等治療后，患者胃腸道癥狀明顯好轉(zhuǎn)，脂肪酶、淀粉酶逐漸降低，咳嗽、咳痰癥狀好轉(zhuǎn)，體溫正常，逐漸停用胃腸減壓、生長(zhǎng)抑素、抗感染藥物。于2013-01-16行腎穿刺活檢術(shù)。

腎活檢

光鏡 42個(gè)腎小球。片狀凝固性壞死，腎小球、腎小管、血管正常結(jié)構(gòu)消失，僅見膜樣結(jié)構(gòu)，腎小球內(nèi)紅細(xì)胞堆積，一處動(dòng)脈管腔內(nèi)見纖維素樣物質(zhì)(圖3A)。未壞死組織中見3個(gè)腎小球，一處節(jié)段硬化，未硬化處系膜區(qū)增寬不明顯，血管袢開放尚好，節(jié)段袢分層(圖3B)。腎小管間質(zhì)急性病變基礎(chǔ)上伴慢性病變。急性病變包括腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落，管腔內(nèi)見蛋白管型及淡黃色結(jié)晶、偏振光下具有折光性；間質(zhì)散在單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)；慢性病變包括灶性或條索狀腎小管萎縮、基膜增厚。動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，血栓形成。

圖3 A：腎小球、腎小管及血管正常結(jié)構(gòu)消失(HE，×200)；B：未壞死區(qū)域腎小球結(jié)構(gòu)大致正常(PAS，×400)

免疫熒光 IgM+，C3++，呈細(xì)顆粒狀彌漫沉積于血管袢，節(jié)段袢滲出樣陽性著色；C1q+，節(jié)段呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)。

最終診斷產(chǎn)后大出血：(1)腎皮質(zhì)壞死;(2)AKI 3期。

隨訪結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)及腎活檢病理診斷為腎皮質(zhì)壞死，予低分子肝素抗凝，蟲草制劑護(hù)腎治療，出院后繼續(xù)行HD治療;1月后尿量增至500 ml/d，透前SCr在574.6 μmol/L左右，HD改為2次/周。

討 論

腎皮質(zhì)壞死是病理學(xué)診斷名詞，以腎臟皮質(zhì)組織壞死繼而鈣化為特征，髓質(zhì)部分受累或無累及。皮質(zhì)彌漫壞死者可造成不可逆性腎衰竭，而片狀壞死者腎功能最終可能部分恢復(fù)，但恢復(fù)所需時(shí)間遠(yuǎn)較ATN長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)倍之久(與病初無尿持續(xù)時(shí)間相關(guān))，且患者均逐漸發(fā)展為終末期腎病。

腎皮質(zhì)壞死是最為嚴(yán)重的AKI類型，屬災(zāi)難性AKI，占所有AKI的2%，在部分發(fā)展中國(guó)家甚至高達(dá)6%～7%，占發(fā)達(dá)國(guó)家妊娠相關(guān)AKI的15%～20%，預(yù)后極差[3]。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件的好轉(zhuǎn)和孕婦保健的改善，近20年來妊娠所致的急性腎皮質(zhì)壞死顯著降低，而非妊娠所致的急性腎皮質(zhì)壞死比例升高。Kim等[4]分析了1980年～1995年急性腎皮質(zhì)壞死的28篇英文文獻(xiàn)，產(chǎn)科因素由1980年前的約70%下降到約30%，而非產(chǎn)科原因上升到約70%，但在發(fā)展中國(guó)家產(chǎn)科因素仍是其主要致病原因[4,5]。

非妊娠相關(guān)的腎皮質(zhì)壞死常見原因?yàn)槟摱景Y、蛇咬傷、腫瘤及溶血尿毒綜合征(HUS)[6-10]。此外移植引起的急性排斥反應(yīng)患者腎皮質(zhì)壞死的發(fā)生率也較高，尤其是體液免疫介導(dǎo)的超急性排斥反應(yīng)[11]。近年發(fā)現(xiàn)病因有抗磷脂綜合征、冷球蛋白血癥及頭孢呋肟、氨甲環(huán)酸等藥物所致[12-15]。

產(chǎn)科相關(guān)腎皮質(zhì)壞死最常見誘因?yàn)樘ケP早剝，其他誘因還有前置胎盤出血、難產(chǎn)或膿毒癥性流產(chǎn)等[16]。產(chǎn)科性腎皮質(zhì)壞死有兩個(gè)發(fā)病高峰：第一個(gè)高峰見于妊娠30～35周時(shí)、年齡>30歲的經(jīng)產(chǎn)婦；第二高峰常見于早期膿毒癥和非膿毒癥性流產(chǎn)后[17,18]。其發(fā)病機(jī)制尚未明確，出血、休克及毒血癥等因素導(dǎo)致的全身血管痙攣、微循環(huán)損傷和血管內(nèi)凝血，引起腎小葉間動(dòng)脈和入球小動(dòng)脈收縮、血管內(nèi)膜損傷；如誘因持續(xù)存在不消除，可導(dǎo)致腎動(dòng)脈灌注壓持續(xù)下降、彌漫性血管內(nèi)凝血和血栓形成，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血。而包膜下皮質(zhì)由腎外血管供血而免于受累。

妊娠期之所以腎皮質(zhì)壞死高發(fā)，可能與性激素增加使腎血管系統(tǒng)更易收縮、前凝血因子生理性增加、對(duì)革蘭陰性菌內(nèi)毒素易感性增加等因素相關(guān)[19,20]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示妊娠動(dòng)物單次注射小劑量?jī)?nèi)毒素即可導(dǎo)致腎皮質(zhì)壞死表現(xiàn)，非妊娠動(dòng)物需要間隔24h兩次注射才能誘導(dǎo)相似反應(yīng)。Stratta等[21]報(bào)道妊娠相關(guān)AKI是否進(jìn)展至腎皮質(zhì)壞死，唯一相關(guān)因素為胎盤早剝，與母親年齡、產(chǎn)次、胎齡、先兆子癇或子癇嚴(yán)重程度均無關(guān)。胎盤早剝時(shí)，可并發(fā)大出血，大量組織因子進(jìn)入血循環(huán)、激活凝血系統(tǒng)、導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，此外同時(shí)易并發(fā)感染。上述因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損、腎血管強(qiáng)烈收縮、局部微血管形成，進(jìn)而導(dǎo)致腎皮質(zhì)壞死。

內(nèi)皮細(xì)胞受損后內(nèi)皮素1(ET-1)釋放在急性腎皮質(zhì)壞死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，ET-1是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，且腎臟血管對(duì)其的敏感性是其他器官血管的10倍。腎臟低灌注、細(xì)胞內(nèi)毒素、蛇毒和HUS等均可直接或間接造成內(nèi)皮細(xì)胞受損，ET-1釋放而誘發(fā)和加重腎皮質(zhì)缺血壞死[22]。

腎皮質(zhì)壞死臨床表現(xiàn)無特異性，突發(fā)無尿是急性腎皮質(zhì)壞死最常見和最主要的臨床癥狀。發(fā)病初多伴原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，如病理性妊娠、感染性休克等表現(xiàn)。妊娠相關(guān)的急性腎皮質(zhì)壞死多見于>30歲多次妊娠者。妊娠35周左右胎盤早剝，引起出血、低血壓，繼之發(fā)生無尿。此前患者可有毒血癥或高血壓，有的伴子癇：無規(guī)律的腰痛、觸痛、輕度發(fā)熱、血壓正常或偏低、肉眼血尿。同時(shí)可伴其他臟器嚴(yán)重受累，如DIC、心肌炎、肝壞死，腦部病變常引起驚厥，同時(shí)可存在胰腺和消化道缺血，甚至可并發(fā)腦垂體和腎上腺細(xì)胞溶解。

腎臟病理是其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。組織學(xué)改變病變性質(zhì)與患病時(shí)間有一定關(guān)聯(lián)，最初24h腎小球病變從輕的、少量的纖維素沉積，逐漸進(jìn)展至整個(gè)腎小球毛細(xì)血管袢擴(kuò)張、充血；36～72h全部腎臟的整個(gè)腎小球壞死。入球動(dòng)脈壞死，管腔內(nèi)充滿血栓及纖維素。血栓從葉間動(dòng)脈蔓延至壞死邊緣，終止于弓狀動(dòng)脈。2～3周后血栓機(jī)化。由于皮質(zhì)組織減少，纖維組織增加，腎臟體積逐漸縮小[23]。壞死組織和尚正常組織的界限十分明確。例如壞死區(qū)域的腎小球毀損，同時(shí)可見中性多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)，而非壞死區(qū)則完全無損。

該患者屬第二次雙胎妊娠，分娩時(shí)第一個(gè)胎兒順利娩出，第二胎娩出時(shí)伴大出血起病，伴黑朦、四肢發(fā)涼、腹痛等休克表現(xiàn)，續(xù)而出現(xiàn)少尿、腎功能不全、急性胰腺炎、心力衰竭及肺水腫等多臟器衰竭表現(xiàn)，經(jīng)腎活檢證實(shí)為腎皮質(zhì)壞死。依據(jù)患者上述發(fā)病經(jīng)過，考慮該患者急性腎皮質(zhì)壞死的主要原因?yàn)椴±硇匀焉锛笆а孕菘??；颊呙涑龅诙r(shí)羊水紅染大出血，提示存在胎盤早剝可能。胎盤早剝后羊水等有毒物質(zhì)進(jìn)入母體體內(nèi)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)甚至發(fā)生凝血障礙、DIC。本患者臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查未提示凝血障礙，但內(nèi)皮功能指標(biāo)VCAM、TM升高，且組織學(xué)見未受累腎小球外周袢分層、動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，均提示內(nèi)皮細(xì)胞受損，進(jìn)而促進(jìn)血栓形成。此外產(chǎn)后大出血致失血性休克，腎臟、胰腺等內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮、痙攣，局部血管損害、血栓形成，進(jìn)而引起腎皮質(zhì)壞死、胰腺炎。腎皮質(zhì)壞死后尿量減少，進(jìn)而導(dǎo)致容量負(fù)荷過重，出現(xiàn)急性心功能不全及肺水腫表現(xiàn)。

本患者為育齡期女性，抗β2糖蛋白抗體及LA陽性，腎活檢見動(dòng)脈血栓形成，臨床應(yīng)警惕抗磷脂綜合征?？沽字贵w綜合征是由抗磷脂抗體引起的一組自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)生的動(dòng)靜脈血栓、習(xí)慣性流產(chǎn)和血小板減少，以血中存在的抗磷脂抗體等自身抗體為特征。其中血栓形成可發(fā)生在全身各個(gè)臟器，尤其以神經(jīng)系統(tǒng)病變最為常見。Kim等[24]報(bào)道抗磷脂抗體綜合征并發(fā)雙腎皮質(zhì)壞死亦屢見不鮮?？沽字贵w綜合征診斷主要依據(jù)抗磷脂抗體陽性及動(dòng)脈血栓臨床表現(xiàn)，且間隔12周復(fù)查抗體仍為陽性診斷方能成立。此外LA陽性亦可見于藥物因素(氯丙嗪、抗生素、普魯卡因、肝素類等)及感性性疾病，8%的正常女性亦可出現(xiàn)陽性。

該患者發(fā)病后存在發(fā)熱、血白細(xì)胞及CRP明顯升高，考慮合并感染，診療過程中予多種抗生素及低分子肝素抗凝治療，不排除上述因素所致的LA陽性。且患者既往妊娠分娩順利，無習(xí)慣性流產(chǎn)及皮膚網(wǎng)狀青斑等反復(fù)動(dòng)靜脈血栓形成表現(xiàn)，故臨床考慮抗磷脂抗體綜合征可能性小，建議在隨訪中監(jiān)測(cè)抗β2糖蛋白抗體及狼瘡抗凝物變化。

小結(jié)：腎皮質(zhì)壞死主要病因仍屬病理妊娠，妊娠患者發(fā)生不可逆性AKI，應(yīng)高度考慮此病。腎皮質(zhì)壞死預(yù)后極差，因此臨床醫(yī)師要充分重視孕產(chǎn)婦圍生期的健康評(píng)估，同時(shí)盡早診斷治療，有助于改善患者預(yù)后。

(張麗華 謝紅浪 劉志紅 整理)

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