朱冰冰, 程訓(xùn)民, 王 磊, 何松清, 馬 瑞, 宮劍濱

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心房顫動引起冠狀動脈栓塞導(dǎo)致急性心肌梗死2例

朱冰冰, 程訓(xùn)民*, 王 磊, 何松清, 馬 瑞, 宮劍濱

（南京軍區(qū)南京總醫(yī)院心內(nèi)科, 南京 210002）

心房顫動; 冠狀動脈栓塞; 急性心肌梗死

1 臨床資料

例1，女，80歲。突發(fā)胸痛伴頻繁嘔吐2h入院。既往有高血壓史3年，糖尿病史2年，慢性支氣管炎史20余年。長期服用雷米普利，格列齊特緩釋片，間斷服用阿司匹林。查體：血壓 90/60mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈搏（60±4）次/min，體溫36.2℃，呼吸頻率28次/min。神志清，痛苦病容，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。房顫心律，心尖區(qū)可聞及3/6級收縮期雜音，主動脈瓣區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。腹部軟，無壓痛，肝脾不大。心肌標(biāo)志物肌鈣蛋白1.54μg/L，肌酸激酶同工酶72U/L，血糖11.7mmol/L。心電圖示心房顫動，急性下壁心肌梗死（圖1）。入院后服用阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg后立即行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)。冠狀動脈造影示左主干、左前降支、左旋支未發(fā)現(xiàn)異常，右冠狀動脈粗大，后分叉前完全閉塞，冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班10ml，BMW導(dǎo)絲順利通過閉塞處，反復(fù)冠狀動脈內(nèi)抽吸未抽出明顯血栓，血流未恢復(fù)，2.0mm×20.0mm球囊擴張后血流部分恢復(fù)，但又很快閉塞。遂冠狀動脈內(nèi)緩慢注射尿激酶3×105U，再次抽吸，抽出少量血栓樣物質(zhì)，血流恢復(fù)（TIMI 3級）。原閉塞處冠狀動脈管壁光滑，未見狹窄，后降支血流通暢，后側(cè)支內(nèi)可見造影劑充盈缺損（圖2）。患者胸痛緩解，轉(zhuǎn)入CCU病房，持續(xù)靜滴替羅非班，皮下注射低分子肝素鈣。次日凌晨5∶00發(fā)生持續(xù)性室性心動過速，血壓下降，多次電復(fù)律未能成功，搶救30min后死亡。

例2，女，82歲。因突發(fā)胸痛4h入院。有心房顫動10余年，腦梗死史3年，慢性阻塞性肺病10余年。入院時查體：血壓110/70mmHg，脈搏80次/min，體溫36.3℃，呼吸頻率30次/min。神志清，痛苦病容，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心率106次/min，房顫心律，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。心肌標(biāo)志物肌鈣蛋白10.3μg/L，血糖7.6mmol/L。心電圖示心房顫動，急性下壁心肌梗死（圖3）。入院后服用阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg后立即行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)。冠狀動脈造影示左主干未發(fā)現(xiàn)異常，旋支發(fā)育細(xì)小，前降支中段局限性狹窄50%。右冠狀動脈粗大，中段完全閉塞。冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班10ml，BMW導(dǎo)絲順利通過閉塞處，反復(fù)冠狀動脈內(nèi)抽吸，抽出較多紅色血栓，造影示栓子移至后側(cè)支中段，原閉塞處血流恢復(fù)，血管壁光滑。再次在后側(cè)支內(nèi)反復(fù)抽吸，仍有部分血栓，TIMI血流2級（圖4）?；颊咝赝淳徑?，轉(zhuǎn)入CCU病房，持續(xù)靜滴替羅非班，皮下注射低分子肝素鈣。術(shù)后1d發(fā)生持續(xù)性室性心動過速，心室率＞200次/min，電復(fù)律后轉(zhuǎn)為房顫，但難以維持。電復(fù)律12次，先后靜脈應(yīng)用利多卡因、胺碘酮、艾司洛爾等藥物，仍為室性心動過速，心室率減慢至150～160次/min，血壓維持在80～110/50～60mmHg，昏迷狀態(tài)。術(shù)后第3天出現(xiàn)肺部感染，術(shù)后第5天轉(zhuǎn)為心房顫動，術(shù)后第6天因呼吸衰竭死亡。

2 討 論

此2例均為老年患者，急性下壁心肌梗死，造影示右冠狀動脈中遠(yuǎn)段閉塞。經(jīng)皮球囊擴張成形術(shù)和（或）抽吸后血栓移至更遠(yuǎn)端，閉塞部位血管壁光滑無粥樣硬化性病變，符合由栓子引起冠狀動脈閉塞的影像學(xué)特點[1]。此2例患者發(fā)病前均有心房顫動病史，無有效的抗凝治療。雖然住院期間未行心臟超聲及冠狀動脈內(nèi)超聲檢查，但結(jié)合病史及影像學(xué)特點，符合由冠狀動脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，其栓子可能來自于左房。由冠狀動脈栓塞引起的急性心肌梗死臨床非常少見，文獻(xiàn)資料多為個案報道，其原因多為感染性心內(nèi)膜炎贅生物、人工瓣膜置換術(shù)后、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄左房附壁血栓及非瓣膜病合并房顫者，更為少見的是由靜脈系統(tǒng)經(jīng)未閉的卵圓孔引起者及左房粘液瘤[2-7]。

Figure 1 Acute inferior wall myocardial infarction shown by electrocardiography

Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST弓背向上抬高

圖2 右冠狀動脈中段閉塞經(jīng)皮球囊擴張成形術(shù)前后

Figure 2 Right coronary artery occulusion before and after percutaneous balloon valvuloplasty

A: 栓子堵塞右冠狀動脈中段(實心箭頭); B: 經(jīng)皮球囊擴張成形術(shù)后栓子流向更遠(yuǎn)處, 部分堵塞后側(cè)支(空心箭頭), 原堵塞處血管壁光滑, 無狹窄

圖3 心電圖示急性下壁心肌梗死

Figure 3 Acute inferior wall myocardial infarction shown by electrocardiography

Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST弓背向上抬高

圖4 右冠脈中段閉塞導(dǎo)管抽吸術(shù)前后

Figure 4 Right coronary artery occulusion before and after catheter aspiration

A: 栓子堵塞右冠脈中段(實心箭頭); B: 導(dǎo)管抽吸術(shù)后血流恢復(fù), 原堵塞處血管壁光滑, 無狹窄, 但后側(cè)支中段閉塞(空心箭頭); C: 再次導(dǎo)管抽吸后左室后側(cè)支血流部分恢復(fù), 栓子流向更遠(yuǎn)處(空心箭頭)

栓塞所致的急性心肌梗死易發(fā)生在左冠狀動脈系統(tǒng)，這可能與冠狀動脈的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。左冠狀動脈主干粗大，進入的血流多，前降支是左主干的直接延續(xù)，因此栓子引起前降支堵塞的機率較高。但此2例患者栓塞均發(fā)生在右冠狀動脈系統(tǒng)，可能與患者右冠狀動脈優(yōu)勢型、右冠狀動脈直徑粗大、進入血流多有關(guān)。由于兩患者發(fā)病前右冠狀動脈正常，粗大的右冠狀動脈堵塞引起的心肌梗死面積大，栓塞后無缺血預(yù)適應(yīng)及有效的側(cè)支循環(huán)，可能導(dǎo)致了心肌梗死24h內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的室性心律失常，如同交感風(fēng)暴。兩患者均80歲以上高齡，對治療反應(yīng)差，導(dǎo)致?lián)尵葻o效。這也表明由冠狀動脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死的高齡患者預(yù)后較差。

冠狀動脈栓塞所致急性心肌梗死的治療應(yīng)首選介入治療，冠狀動脈內(nèi)血栓抽吸、球囊擴張及支架植入均能恢復(fù)前向血流[8-10]。因為靶血管多無狹窄，支架植入不是最佳選擇。抽吸多數(shù)不能完整地將血栓抽出，導(dǎo)致部分血栓阻塞冠狀動脈遠(yuǎn)段，但冠狀動脈血流多能恢復(fù)。第1例患者經(jīng)球囊擴張及抽吸，第2例患者單純抽吸后血流均恢復(fù)，栓子流向遠(yuǎn)段。個案報道認(rèn)為溶栓治療無效，可能原因是造成栓塞的栓子并非新鮮血栓。但第1例患者開始冠狀動脈內(nèi)抽吸加球囊擴張，血流部分恢復(fù)后又反復(fù)完全阻塞，后經(jīng)冠狀動脈內(nèi)滴注尿激酶溶栓，再加反復(fù)冠狀動脈抽吸，使血流幾乎完全恢復(fù)，說明栓子的成分可能并不一致，部分為新鮮血栓。Kotooka等[11]曾對3例心房顫動合并冠狀動脈栓塞患者抽吸出的栓子進行病理檢查，發(fā)現(xiàn)均為新鮮血栓。

此2例患者發(fā)生冠狀動脈栓塞，與心房顫動未能有效地抗凝治療有關(guān)。老年人心房顫動發(fā)生率非常高，一旦出現(xiàn)冠狀動脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死預(yù)后較差。因此，老年心房顫動患者應(yīng)進行充分抗凝治療，對于降低發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥具有重要意義。

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（編輯: 王雪萍）

R592; R542.2

B

10.3724/SP.J.1264.2013.00116

2012-12-10;

2013-02-19

程訓(xùn)民,Tel: 025-80860979, E-mail: chengxunmin@163.com

朱冰冰, 現(xiàn)為南方醫(yī)科大學(xué)碩士研究生