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        血清胱抑素C和脂聯(lián)素與2型糖尿病高尿酸患者大血管病變的關(guān)系研究

        2013-04-20 00:56:26黃漓莉李爭(zhēng)明荀靖瓊莫如芬
        中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2013年17期
        關(guān)鍵詞:脂聯(lián)素高尿酸血尿酸

        龍 艷,黃漓莉,李爭(zhēng)明,荀靖瓊,胡 璟,莫如芬,蘇 珂

        近年來,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化分子病理學(xué)機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)源性胱抑素C(Cystatin C,CysC)的表達(dá)失衡是造成動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素[1]。本研究通過測(cè)定2型糖尿病高尿酸患者的血清CysC和脂聯(lián)素水平,探討其與2型糖尿病高尿酸患者大血管病變的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選擇2009—2011年桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院及門診確診的高尿酸血癥合并大血管病變患者60例(A組),其中男40例、女20例,平均年齡(60.5±9.2)歲;2型糖尿病合并大血管病變患者60例(B組),其中男38例、女22例,平均年齡(62.6±8.3)歲;2型糖尿病高尿酸血癥合并大血管病變患者60例(C組),其中男37例、女23例,平均年齡(63.5±9.7)歲。選擇同期年齡、居住地域相匹配的健康體檢者40例,其中男20例、女20例,平均年齡(61.7±8.8)歲。排除腎功能不全、血液疾病、感染性疾病的其他繼發(fā)性疾病者。所有受試者均簽署知情同意書。

        糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn):按1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖(2 hPG) ≥11.1 mmol/L為糖尿病。高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn):男性血尿酸>430 μmol/L,女性血尿酸>360 μmol/L。因頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)是反映全身早期動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要標(biāo)志,同時(shí)也是冠心病和缺血性腦卒中的重要預(yù)測(cè)因子[2],本研究以IMT≥1 mm為IMT增厚,視為存在大血管病變,同時(shí)觀察受檢者有無粥樣硬化斑塊及位置,IMT≥1.2 mm并有局限性隆起者認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。入選者口服75 g葡萄糖行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。

        1.2 研究方法 3組受檢者于試驗(yàn)前1 d晚餐后禁食10~14 h,次晨空腹抽靜脈血測(cè)定FPG、空腹胰島素(FINS)、血尿酸、血脂、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血清脂聯(lián)素、CysC等指標(biāo),OGTT 2 h后抽靜脈血測(cè)定2 hPG、餐后胰島素(2 hINS)。測(cè)定脂聯(lián)素、CysC的血標(biāo)本凝固后在4 ℃以3 000 r/min離心15 min,分離血清,于-70 ℃冰箱保存?zhèn)錅y(cè)。脂聯(lián)素采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法檢測(cè),試劑盒購自美國(guó)ADL公司。CysC采用散射免疫比濁法檢測(cè),試劑由寧波瑞源生物科技有限公司提供。試驗(yàn)步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖,電化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定胰島素,全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),血尿酸測(cè)定采用尿酸酶偶聯(lián)法,HbA1c采用膠體濾過法測(cè)定。

        IMT測(cè)定:采用彩色多普勒超聲診斷儀測(cè)量左右兩側(cè)IMT,同時(shí)觀察動(dòng)脈壁是否光滑,有無斑塊形成或鈣化。取左右兩側(cè)IMT的平均值作為最終的IMT值。

        計(jì)算體質(zhì)指數(shù)(BMI)=體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)。

        采用穩(wěn)態(tài)模型法(HOMA)計(jì)算胰島素抵抗數(shù)(HOMA-IR)=(FINS×FPG)/22.5。

        2 結(jié)果

        2.1 各組一般資料比較 各組受檢者的年齡、性別、糖尿病病程、舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A組、B組、C組的BMI、收縮壓(SBP)均高于D組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表1)。

        表1 4組受檢者臨床資料及檢測(cè)指標(biāo)比較

        注:☆為高尿酸病程,★為糖尿病病程;與D組比較:*P<0.05;與A組比較:△P<0.05;與B組比較:▲P<0.05;○為χ2值;BMI=體質(zhì)指數(shù),SBP=收縮壓,DBP=舒張壓;FPG=空腹血糖,2 hPG=餐后2 h血糖,F(xiàn)INS=空腹胰島素,2 hINS=餐后2 h胰島素,HbA1c=糖化血紅蛋白,TG=三酰甘油,TC=總膽固醇,HDL-C=高密度脂蛋白膽固醇,LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇,UA=血尿酸,HOMA-IR=胰島素抵抗指數(shù),CysC=胱抑素C,IMT=內(nèi)膜中層厚度

        2.2 各組實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較 B組、C組FPG、2 hPG、FINS、2 hINS均高于A組、D組;A組、B組、C組HOMA-IR高于D組,C組高于A組、B組;B組、C組HbA1c高于A組、D組;A組、B組、C組TG高于D組,B組、C組高于A組;A組、B組、C組HDL-C低于D組,C組低于A組、B組;A組、B組、C組LDL-C高于D組,C組高于A組、B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        A組、B組、C組血清CysC水平高于D組,C組血清CysC水平高于A組、B組;A組、B組、C組血清脂聯(lián)素低于D組,C組血清脂聯(lián)素水平低于A組、B組;A組、C組血尿酸水平高于D組、B組;C組的IMT大于A組、B組,B組的IMI大于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表1)。

        2.3 相關(guān)性分析 2型糖尿病高尿酸血癥合并大血管病變患者IMT與其他各種因素的相關(guān)分析結(jié)果顯示:IMT與年齡、病程、收縮壓(SBP)、BMI、FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TG、LDL-C、血尿酸(UA)、CysC呈正相關(guān)(P<0.05),與脂聯(lián)素、HDL-C呈負(fù)相關(guān)(P<0.05,見表2)。CysC與SBP、FPG、2 hPG、FINS、HbA1c、IMI、HOMA-IR、血尿酸、TG、LDL-C、BMI呈正相關(guān)(r值分別為0.324、0.532、0.354、0.387、0.251、0.524、0.329、0.457、0.384、0.398、0.346、P<0.05),與脂聯(lián)素、HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.487、-0.405,P<0.05)。在調(diào)整年齡、性別后,以上指標(biāo)之間的相關(guān)性仍然存在。

        2.4 多元線性逐步回歸分析 對(duì)2型糖尿病高尿酸血癥合并大血管病變患者,以IMT為因變量,以年齡、病程、SBP、DBP、BMI、FPG、2 hPG、FINS、2h INS、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、血尿酸、脂聯(lián)素、CysC為自變量進(jìn)行多元線性逐步回歸分析,進(jìn)入方程的有:CysC、脂聯(lián)素、HOMA-IR、血尿酸、TG、LDL-C、BMI、SBP和HbA1c,以上因素是影響IMT增厚的主要危險(xiǎn)因素(見表3)。

        表2 2型糖尿病高尿酸血癥合并大血管病變患者IMT的相關(guān)因素分析

        表3 以IMT為因變量的多元線性逐步回歸分析

        Table3 Multiple linear regression analysis of IMT as the dependent variable

        變量回歸系數(shù)(β)標(biāo)準(zhǔn)誤(SE)標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù)(b')t值P值CysC0.1000.0400.1023.2590.001脂聯(lián)素-0.1110.043-0.132-3.4610.001HOMA-IR0.0840.0380.0873.0570.007血尿酸0.1870.0450.1413.7920.000TG0.0750.0280.0232.1560.016LDL-C0.0940.0350.0963.0120.005BMI0.0820.0320.04626780.015SBP0.0830.0300.0212.6460.015HbA1c0.0880.0340.0482.9800.012

        注:R2校正=0.508

        3 討論

        糖尿病心血管并發(fā)癥已成為患者致死、致殘的重要原因之一。2型糖尿病患者存在明顯的代謝紊亂,包括血脂、血尿酸代謝紊亂及胰島素抵抗。研究表明,CysC是一個(gè)評(píng)價(jià)腎功能損傷的敏感指標(biāo),其與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)[3],與高尿酸血癥、胰島素抵抗存在復(fù)雜的關(guān)聯(lián)。

        近年來的研究表明,CysC作為診斷外周動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病等心血管疾病的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),備受國(guó)內(nèi)外研究者的關(guān)注[4]。Bengtsson等[5]研究發(fā)現(xiàn)CysC與動(dòng)脈粥樣斑塊的消退及其穩(wěn)定性有關(guān),提示CysC參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成。Ix等[6]依據(jù)血清CysC水平將990例門診冠心病患者分為4組,分別觀察其全因死亡率、心血管事件和心力衰竭發(fā)生率,在校正了傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素后,與最低水平組比較,最高水平組全因死亡率的危險(xiǎn)性增加,心血管事件的危險(xiǎn)性增加,心力衰竭的危險(xiǎn)性亦增加,可見,CysC水平增高可使冠心病患者發(fā)生全因死亡率、心血管事件、心力衰竭的危險(xiǎn)性增加,是冠心病的一項(xiàng)危險(xiǎn)因素。Keller等[7]研究表明,CysC水平增高可以增加心血管病的風(fēng)險(xiǎn)。有研究報(bào)道顯示,2型糖尿病患者血漿CysC水平與IMT呈正相關(guān)[8]。Watanabe等[9]對(duì)60例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行IMT與CysC水平相關(guān)性分析,結(jié)果顯示CysC水平與IMT相關(guān),這與本文結(jié)論相符,本文在校正了年齡、BMI等傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素之后,相關(guān)分析也顯示CysC與頸動(dòng)脈粥樣硬化程度呈正相關(guān)。

        研究發(fā)現(xiàn)CysC及其片段還可以干預(yù)粒細(xì)胞的吞噬與趨化功能,參與炎性反應(yīng),而炎性反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的重要因素[10]。有研究發(fā)現(xiàn),CysC參與了動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥過程,與第一次缺血性心血管事件明顯相關(guān),在糾正了傳統(tǒng)的冠心病危險(xiǎn)因素后這種相關(guān)性仍然存在,其與動(dòng)脈粥樣硬化(冠心病)的發(fā)病、發(fā)展過程呈正相關(guān)[11]。Sekizuka等[12]也進(jìn)行了大規(guī)模的臨床試驗(yàn),證實(shí)了血清CysC可以作為冠心病病變程度的一個(gè)預(yù)測(cè)指標(biāo),CysC參與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的行程,且增高的CysC與冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度有關(guān)。從而提示,CysC可能在動(dòng)脈硬化的病程中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。

        早在1999年Shi等[13]應(yīng)用免疫染色與免疫雜交法發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈粥樣斑塊與腹主動(dòng)脈瘤組織中CysC水平較正常血管減少,而組織蛋白酶S及K過度表達(dá);還發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣斑塊中的CysC水平與疾病進(jìn)程呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。與以上研究結(jié)論并不一致,可能是由于選取樣本數(shù)量較少,有待于擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步驗(yàn)證。

        脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的增強(qiáng)胰島素敏感性的脂肪因子,并且有抗動(dòng)脈粥樣硬化的血管保護(hù)作用。本研究表明CysC與脂聯(lián)素呈負(fù)相關(guān),與胰島素抵抗呈正相關(guān),提示CysC參與胰島素抵抗的發(fā)生,并促進(jìn)糖尿病血管病變的發(fā)生和發(fā)展。

        近年研究表明高血尿酸除與痛風(fēng)有關(guān),還可能參與了炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展,血尿酸水平與頸動(dòng)脈的粥樣硬化斑塊形成及血管狹窄程度呈正相關(guān),而頸動(dòng)脈間接反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的程度[14]。有研究報(bào)道,血尿酸增高時(shí),血尿酸鹽沉積于血管壁,損傷血管內(nèi)膜,造成慢性炎性損害,使粒細(xì)胞趨化功能及作用增強(qiáng),使大量的單核細(xì)胞黏附于內(nèi)膜上,釋放IL-6,使血液中的IL-6水平增高[15];另外在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下,由于糖酵解的中間產(chǎn)物5-磷酸核糖及磷酸核糖磷酸的轉(zhuǎn)移,血尿酸生成增多,激活單核細(xì)胞NF-κB釋放IL-6增多[16],加重胰島素抵抗和血管損害,胰島素抵抗又反過來引起血尿酸水平增高,形成惡性循環(huán)。本研究結(jié)果顯示,CysC與IMI、HOMA-IR、血尿酸呈正相關(guān),而在C組IMI增厚較A組、B組更明顯。

        本研究以IMT為自變量,其他因素為自變量進(jìn)行多元線性逐步回歸分析,進(jìn)入方程的有:CysC、脂聯(lián)素、HOMA-IR、血尿酸、TG、LDL-C、SBP、BMI、SBP和HbA1c。提示IMT與血清CysC、脂聯(lián)素、HOMA-IR、血尿酸、TG、LDL-C、SBP、BMI、SBP和HbA1c有密切關(guān)系。

        因此,綜合治療糾正代謝紊亂,降低胰島素抵抗和CysC水平,提升脂聯(lián)素水平,有助于預(yù)防和減緩糖尿病血管病變的發(fā)生、發(fā)展。

        1 彭日紅,陽洪,賀雄軍,等.顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄支架植入手術(shù)前后血清胱抑素C水平變化及對(duì)動(dòng)脈再狹窄的影響[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2011,14(12):4203.

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