徐 娜

(河北省隆化縣醫(yī)院， 河北 隆化 068150)

低血糖是一組多種病原引起的以血漿葡萄糖濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmoL/L作為低血糖癥的標準。臨床上常表現(xiàn)為心悸、出汗、饑餓、嗜睡、昏迷，[1]但以酷似腦梗死為表現(xiàn)的低血糖綜合征，臨床較少見，現(xiàn)將筆者所遇2例，分析如下。

1 病歷摘要

例1:男性，72歲，主因突發(fā)左側肢體活動不利、言語不清1h入院，既往糖尿病史2年，平日皮下注射胰島素治療。于入院前2h注射胰島素后進食涮鍋，并飲酒約200g，進食過程中逐漸出現(xiàn)言語不利、左口角流涎，繼之左側肢體活動不利，家屬立即將其送至我院。查體:Bp 140/80mmHg，神清，語不利，雙側瞳孔直徑約3.0mm，對光反射靈敏，左側中樞性面舌癱，頸軟，肺、心、腹查體未見陽性體征，左側肢體肌力Ⅲ級，右側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，雙側感覺對稱存在，左側Babinsk征陽性，急查頭顱CT未見異常，考慮為頸內動脈系統(tǒng)腦卒中，予以常規(guī)治療，并急查血糖、腎功能，回報血糖2.6mmoL/L，立即給予50%葡萄糖靜推，約1h后患者肢體活動障礙、言語不清恢復正常。

例2:女性，60歲，主因反復嘔吐、腹瀉4d，突發(fā)左側肢體活動障礙1h入院，既往體健。于入院前4d進食不潔食物后出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、進食差，于當?shù)蒯t(yī)院診斷為急性胃腸炎，予以對癥治療，癥狀稍好轉，于入院前1h，患者出現(xiàn)左側肢體活動障礙、言語欠流利，無意識喪失、二便失禁，立即送入我院。查體 Bp 150/70mmHg，神清，語欠利，雙側瞳孔直徑約3.0mm，對光反射靈敏，左側中樞性面舌癱，頸軟，肺、心、腹查體未見陽性體征，左側肢體肌力Ⅱ級，右側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，雙側感覺對稱存在，左側Babinsk征陽性，急查頭顱CT未見異常，考慮為頸內動脈系統(tǒng)腦卒中，給予常規(guī)治療，并急查電解質4項、血糖，患者逐漸出現(xiàn)嗜睡，左側肢體肌力下降至0級，約1h后生化回報血糖2.46mmoL/L，立即給予50%葡萄糖靜推，約半h后患者清醒，2h后肢體肌力恢復正常。

2 討論

神經(jīng)細胞本身沒有糖原儲備，又不能利用循環(huán)中游離脂肪酸作能量來源，且其代謝活躍，耗能多，必須不斷地通過血液獲得氧和葡萄糖的供應。低血糖時，腦血流量雖然正常，但缺乏足夠的代謝物質，腦代謝率降低，引起臨床一系列反應。

對于低血糖反應的常見誘因如下:①藥物治療不當:應用胰島素及口服降糖藥物過量。②飲食治療不當:過分控制飲食攝入量，或嘔吐、腹瀉造成進食不足，而且乙醇具有刺激胰島素分泌作用，大量飲酒后可出現(xiàn)低血糖。③運動治療不當:運動可增加胰島素的吸收并增加肌肉組織對葡萄糖的利用。④綜合治療不當:糖尿病合并其他疾病或同時服用其他藥物可增加危險性[2]。病例1患者屬于應用胰島素后進食涮鍋，均為蔬菜及肉類，不能及時轉化為葡萄糖，且飲酒刺激自身胰島素分泌，造成低血糖。病例2患者反復嘔吐、腹瀉，進食差，未補液治療，造成糖原供給不足，造成低血糖。

低血糖引起癱瘓的可能機制有:①腦動脈硬化引起的動脈狹窄;②低血糖引起反射性交感神經(jīng)興奮可導致腦血管痙攣;③低血糖引起神經(jīng)的選擇性易損。以上二位患者為年齡較大，為腦動脈硬化多發(fā)人群，低血糖引起癱瘓很可能是由于動脈硬化引起的動脈狹窄，該狹窄血管供血區(qū)，葡萄糖的供應更差，腦代謝率更低，繼而引起局灶性定位體征。

腦梗死是指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化[3]。腦梗死的診斷依據(jù)為中老年、有卒中的危險因素，安靜狀態(tài)下起病，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，梗死范圍與某一動脈供血區(qū)域一致，頭顱CT早期多正常，24-48h出現(xiàn)低密度灶，其早期診斷只能靠臨床癥狀，這就要求醫(yī)生不斷加強自身素質，遇到疾病應全面思考，詳細詢問病史，不應局限于常見病、多發(fā)病的診斷，對于初步診斷為腦血管病的病例，要及時檢查血糖，發(fā)現(xiàn)低血糖，即時給予葡萄糖，觀察患者癥狀是否緩解，避免誤診誤治。

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008.794.

[2]任巧，岳慧麗.急診低血糖反應40例分析[J].中國誤診學雜志，2010，6(10):4464.

[3]吳江.神經(jīng)病學[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2012.158.