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        甲狀腺功能減退癥并發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)1例

        2013-04-08 16:04:44李江同
        河北醫(yī)藥 2013年5期
        關(guān)鍵詞:癲癇功能

        李江同

        患者,女,49歲。因突發(fā)意識障礙、四肢抽搐2 h于2012年3月16日入院?;颊哂? h前無誘因出現(xiàn)心悸、大汗,右上肢及頭部抽搐,約數(shù)分鐘后自行緩解,當(dāng)時未在意,數(shù)分鐘后再次發(fā)作,癥狀較前加重,出現(xiàn)意識喪失、摔倒在地,當(dāng)時口吐白沫、雙眼向右上凝視,頭部向右側(cè)抽動,四肢強直、抽搐,呼之不應(yīng),120急救送至我院,于途中抽搐停止,但患者仍意識模糊,到院后行顱腦CT時再次發(fā)作,癥狀同前,當(dāng)時予苯巴比妥鈉0.2 g肌內(nèi)注射,20%甘露醇250 ml靜脈滴注,約10 min后緩解,2 h以上癥狀反復(fù)發(fā)作4次,發(fā)作間期患者均未清醒?;颊呒韧屑谞钕俟δ芸哼M病史6年,4年前經(jīng)I131治療后出現(xiàn)甲狀腺功能減退,一直口服甲狀腺素片,0.5片/d,3個月前查甲狀腺功能提示甲減,但未將甲狀腺素片加量;糖尿病病史5年余。查體:體溫(T)37.0℃,脈搏(P)50 次/min,呼吸(R)18 次/min,血壓(BP)100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識模糊,問話不語,查體不合作,顏面輕度水腫,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對光反射遲鈍,雙側(cè)鼻唇溝等深,頸軟,雙肺呼吸音清,心率50次/min,律齊,心音低,腹部未見異常,四肢肌力檢查不合作,肌張力低,深淺感覺及共濟運動因患者不合作未能檢查,右側(cè)Babinski征陽性,Kernig征陰性。入院后查:血、尿、便常規(guī)均正常,GLU 16.8 mmol/L,CK 368 U/L,CK-MB 50 U/L,HBDH 259.3 U/L,LDH 266.9 U/L,AST 46.4 U/L,腎功能、電解質(zhì)、血脂均正常,甲狀腺功能 T3降低(0.64 nmol/L),T4降低(46.99 nmol/L),TSH 升 高 (5.79 μU/ml),F(xiàn)T3降 低(1.38 pmol/L),F(xiàn)T4降低(5.98 pmol/L),消化道、肺、乳腺等腫瘤TU均正常,胸片示右肺炎癥,顱腦CT示左側(cè)基底節(jié)腔隙性腦梗塞,顱腦MRI示左側(cè)基底節(jié)腔隙性腦梗死,腦MRA示未見異常,左側(cè)胚胎型大腦后動脈,甲狀腺超聲示甲狀腺縮小,符合甲減。腦電圖示重度異常,可見棘-慢波。入院后予苯巴比妥鈉0.2 g肌內(nèi)注射,每8小時1次,第2天加用丙戊酸鈉緩釋片0.25 g,2 次/d,逐漸加量至0.5 g,2 次/d,重疊用 3 d 后苯巴比妥鈉逐漸減量至停用,左甲狀腺素片50 μg,1次/d,同時予抗炎、控制血糖等治療,50 min后患者清醒,可正確回答問題,四肢活動自如,但仍有右上肢及頭的部分性發(fā)作,12 h后未再出現(xiàn)抽搐,2 d后復(fù)查腦電圖示重度異常,仍有癇性放電,5 d后復(fù)查腦電圖示中度異常,10 d后復(fù)查甲狀腺功能T3、T4、FT3、FT4均較前有所升高,TSH仍偏高(13.21 μU/ml),復(fù)查腦電圖、胸片正常,將左甲狀腺素片加量至75 μg,1次/d,住院14 d后出院,出院后就診于北京協(xié)和醫(yī)院,亦考慮為甲狀腺功能減退并發(fā)癲癇。出院10 d后復(fù)查甲狀腺功能、肌酶譜基本恢復(fù)正常,目前仍在門診隨訪中。

        討論 該患者診斷為繼發(fā)性癲癇,癲癇持續(xù)狀態(tài)比較容易,對于癲癇的病因診斷較困難:(1)因患者既往有糖尿病病史,容易考慮為低血糖昏迷,但該患者發(fā)病后查隨機血糖明顯高于正常,不符合低血糖昏迷的診斷;(2)顱腦CT及顱腦MRI可排除腦腫瘤的診斷;(3)患者既往有甲狀腺功能減退癥病史,且甲狀腺功能異常未予重視,故甲狀腺功能減退癥為癲癇發(fā)作的病因。

        甲狀腺激素對大腦的發(fā)育和功能活動有密切的關(guān)系,過多和過少均可引起精神神經(jīng)癥狀,腦電圖異常。甲狀腺功能減退可導(dǎo)致腦功能下降,輕者可致注意力不集中、記憶力下降,重者出現(xiàn)癡呆、幻想、昏睡,甚至精神分裂癥,20% ~25%重癥者可出現(xiàn)驚厥[1]。甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇發(fā)作是一種罕見的癥狀,目前國內(nèi)外報道較少,國內(nèi)文獻僅檢索到3例[2-4]。甲狀腺功能減退引起癲癇的機制尚不十分清楚,一般認為與腦細胞對葡萄糖及氧的代謝減低有關(guān),而腦組織對缺氧的抵抗力很低,持續(xù)缺血、缺氧將嚴重影響腦功能,激發(fā)腦神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致癲癇發(fā)作。故在臨床工作中,對于繼發(fā)性癲癇發(fā)作的患者,要注意查甲狀腺功能,對甲狀腺功能減退的患者要堅持甲狀腺激素的替代治療,并注意監(jiān)測甲狀腺功能。

        1 廖二元,莫朝輝主編.內(nèi)分泌學(xué).第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.634.

        2 楊毅,李蓬秋.甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇1例分析.中國誤診學(xué)雜志,2011,11:8393.

        3 張永香.原發(fā)性甲狀腺功能低下伴癲癇1例.臨床薈萃,2004,19:617.

        4 王凈凈,段祖珍.甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇1例報告.臨床神經(jīng)電生理雜志,2005,14:253.

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