王亞飛，周志武，楊海貴，路丕周

(1延安市人民醫(yī)院，陜西延安716000;2延安大學(xué)附屬醫(yī)院)

腦水腫是高血壓腦出血后腦組織病理改變的主要環(huán)節(jié)，亦是繼發(fā)性腦損傷的重要因素［1］，腦水腫程度可直觀反映繼發(fā)性腦損傷的程度。對(duì)高血壓腦出血術(shù)后患者腦水腫的量化評(píng)估可客觀反映術(shù)式的合理程度。2010年9月～2012年9月，我們共收治高血壓腦出血患者60例，現(xiàn)對(duì)不同手術(shù)方式對(duì)術(shù)后腦水腫的影響進(jìn)行分析，旨在為臨床選用合理的手術(shù)方式提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 高血壓腦出血患者60例，男33例，女27例;年齡40～74(59.86±10.81)歲。均有高血壓病史，排除血管畸形或動(dòng)脈瘤出血。出血部位:基底節(jié)區(qū)47例，枕部3例，頂枕部6例，顳頂部4例。腦出血后意識(shí)狀態(tài)分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)(GCS評(píng)分6～12分)。顱腦CT掃描后應(yīng)用多田公式計(jì)算血腫量為50～80 mL。將患者隨機(jī)分為顯微手術(shù)組與常規(guī)開顱組各30例，其一般資料具有可比性。

1.2 手術(shù)及術(shù)后腦水腫觀察方法 兩組均于發(fā)病后6～7 h急診行手術(shù)治療。顯微手術(shù)組:根據(jù)出血部位，全麻后行骨窗(3～4cm)開顱，剪開硬腦膜，腦針穿刺血腫腔，抽出陳舊性血液之后循腦針穿刺方向顯微鏡下切開皮層，直至血腫腔。清除血腫，徹底止血。血腫腔填塞明膠海綿，常規(guī)放置引流。常規(guī)開顱組:根據(jù)出血部位，全麻后行骨瓣(6～8cm)開顱，剪開硬腦膜，腦針穿刺血腫腔，循腦針穿刺方向直至血腫腔，清除血腫，徹底止血。血腫腔填塞明膠海綿，常規(guī)放置引流。術(shù)后于48 h、72 h、1周復(fù)查顱腦CT，應(yīng)用多田公式計(jì)算術(shù)后腦水腫體積，觀察術(shù)后腦水腫消退時(shí)間。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

顯微手術(shù)組、常規(guī)開顱組術(shù)后72 h水腫體積分別為(11.27±3.65)、(20.41±7.69)mL，腦水腫持續(xù)時(shí)間分別為(5.143±2.525)、(9.143±3.143)d，術(shù)后48 h殘留血液量分別為(6.1±2.23)、(10.80±2.66)mL，兩組比較，P 均 ＜0.05。

3 討論

高血壓腦出血發(fā)生時(shí)，血腫首先形成機(jī)械壓迫，破壞周圍正常神經(jīng)組織，局部壓力驟然升高，腦組織發(fā)生移位，從而形成腦疝。血腫壓迫形成的占位效應(yīng)使顱內(nèi)壓升高，腦血流量下降，腦灌注壓降低，血腫周圍組織會(huì)迅速出現(xiàn)一個(gè)缺血半暗帶區(qū)，是腦組織缺血的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)［1］。腦組織缺血［2］誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡［3］，導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。血腫的占位效應(yīng)與血腫的大小與血腫的部位關(guān)系密切，小量血腫僅造成血腫周圍腦組織短時(shí)間缺血，大量血腫可導(dǎo)致同側(cè)大腦半球長(zhǎng)時(shí)間腦血流下降。血腫越靠近中線，對(duì)腦脊液循環(huán)通路的影響越大，腦脊液循環(huán)不暢，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，從而導(dǎo)致腦血流下降，對(duì)腦血流的影響越明顯。但研究發(fā)現(xiàn)，這種缺血損害可能存在一個(gè)時(shí)間窗，早期清除血腫有利于腦血流量恢復(fù)，能防止或減輕缺血性損害［2］。另有研究顯示［4］高血壓腦出血一般在出血后20～30min形成血腫，6～7 h后血腫周圍的腦組織由于血液凝固過程產(chǎn)生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部腦血管痙攣、滲漏而水腫，且隨時(shí)間推移而加重，臨床癥狀不斷惡化，血腫周圍的正常腦組織由近及遠(yuǎn)地發(fā)生海綿樣變性和壞死等一系列病理變化［5］。因此在血腫周圍腦組織發(fā)生水腫之前，即出血后6～7 h內(nèi)及時(shí)進(jìn)行急診手術(shù)清除血腫，有助于降低血腫成分(血紅蛋白、血漿)崩解產(chǎn)物及其他炎性介質(zhì)對(duì)周邊缺血半暗帶區(qū)腦組織的繼發(fā)性細(xì)胞毒性損傷和促水腫形成［5～8］，阻止因出血而導(dǎo)致的惡性循環(huán)，使周圍腦組織所遭受的繼發(fā)性損害降低到最低程度［9］。

關(guān)于血腫清除程度目前爭(zhēng)論不一。Qureshi等［10］認(rèn)為手術(shù)時(shí)過多清除血腫可使出血點(diǎn)失去血腫的壓迫，易發(fā)生術(shù)后再出血。Zazulia等［11］則認(rèn)為殘留血本身加上血腫周圍的缺血區(qū)，其占位效應(yīng)較殘留血大很多，加上血腫崩解產(chǎn)物和炎性介質(zhì)對(duì)周邊腦組織的繼發(fā)性損害，因而主張?jiān)诒M量減少手術(shù)創(chuàng)傷的情況下徹底清除血腫，以減輕血腫帶來的影響。結(jié)合臨床實(shí)踐，我們支持Zazulia等［11］觀點(diǎn)，術(shù)中血腫清除干凈可避免凝血酶及紅細(xì)胞崩解后血紅蛋白對(duì)腦組織的進(jìn)一步損害，去掉高血壓腦出血腦水腫的重要因素，從而減輕或防止腦水腫的發(fā)生。腦水腫減輕后，顱內(nèi)壓將得到較好控制，使得腦灌注壓及腦血流量恢復(fù)正常，防止腦組織進(jìn)一步由于缺血而引起神經(jīng)元凋亡。本研究結(jié)果顯示，顯微手術(shù)組與常規(guī)開顱組的殘留血液量、術(shù)后腦水腫程度及水腫持續(xù)時(shí)間均存在明顯差異，說明殘留血腫量與術(shù)后腦水腫的程度及水腫持續(xù)時(shí)間存在必然聯(lián)系。因此，對(duì)于血腫的清除徹底程度將不可避免地影響到手術(shù)療效。

本研究結(jié)果證實(shí)顯微手術(shù)可較好地控制術(shù)后腦水腫程度并縮短腦水腫持續(xù)時(shí)間，原因主要有以下方面:①常規(guī)開顱手術(shù)直接在肉眼下行手術(shù)操作，無法保護(hù)精細(xì)結(jié)構(gòu)，操作相對(duì)粗糙，操作過程中對(duì)腦血管及腦組織的損傷較嚴(yán)重，引起血管痙攣，造成腦組織缺血、缺氧，導(dǎo)致水腫程度明顯。而顯微手術(shù)能準(zhǔn)確區(qū)分血腫與周圍腦組織邊界以及周邊細(xì)小的穿通血管，定位準(zhǔn)確，操作精細(xì)，能有效降低手術(shù)損傷，減輕微血管痙攣，減少出血及腦組織損害［12］，從而使術(shù)后腦水腫得到良好控制。②常規(guī)開顱手術(shù)無法徹底清除所有積血，對(duì)肉眼下顯示不清的微小血管出血點(diǎn)無法達(dá)到完全的處理，對(duì)于血腫壁上和血管關(guān)系緊密的血塊，為防止再次無法控制的出血，而將其滯留下來，導(dǎo)致術(shù)后因殘留血液的毒性作用使腦水腫明顯。顯微手術(shù)則無此弊端，借助顯微鏡的良好照明和放大作用，可以清晰顯示血腫腔的細(xì)微結(jié)構(gòu)，最大限度地清除血腫，并可嚴(yán)格確切地止血。

總之，對(duì)于高血壓腦出血患者應(yīng)爭(zhēng)取超早期手術(shù)治療，盡量采取顯微手術(shù)方式，以控制術(shù)后腦水腫及減少術(shù)后殘留血腫量。對(duì)于高血壓腦出血術(shù)后腦水腫及水腫持續(xù)時(shí)間與死亡率、生活質(zhì)量等后期療效的相關(guān)性，還有待進(jìn)一步研究。

［1］Hark GB，Kyenog SL，Gyu Y，et al.Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage［J］.Neurosurgery，1992，31(6):158-366.

［2］孫偉，劉衛(wèi)東.高血壓性腦出血的發(fā)病機(jī)制［J］.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊(cè)，2005，13(10):757.

［3］Qureshi AI，Suri MF，Ostrow PT，et al.Apoptosis as a form of cell death in intracerebral hemorrhage［J］.Neurosurgery，2003，52(8):1041-1048.

［4］王忠誠.腦血管病及其外科治療［M］.北京:北京出版社，1994:64.

［5］Gong C，Hoff JT，Keep RF.Acute inflammatory reaction following experimental intracerebal hemorrhage in rat［J］.Brain Res，2000，871(1):57-65.

［6］Xi G，Hua Y，Bhasin RR，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebal hemorrhage:eddects of extravasated red blood cells on blood flow and blood-brain barrier integrity［J］.Stroke，2001，32(12):2932-2938.

［7］Xi G，Wagner KR，Keep RF，et al.Role of blood clot formation on early edema development after experimental intracerebal hemorrhage［J］.Stroke，1998，29(12):2580-2586.

［8］Yang GY，Betz AL，Hoff JT.The effects of blood or plasma clot on brina edema in the rat with intracerebral hemorrhage［J］.Acta Neurochir Suppl(wien)，1994，(60):555-557.

［9］韓慶順，許友松，姚軼群，等.高血壓腦出血外科治療影響預(yù)后因素臨床分析［J］.現(xiàn)代康復(fù)醫(yī)學(xué)，2000，4(14):720.

［10］Qureshi AI，Tuhrim S，Broderick JP，et al.Spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.N Eng J Med，2001，344(19):1450-1460.

［11］Zazulia AR，Dirrnger MN，Derdeyn CP，et al.Progression of mass effect after intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1999，30(6):1168-1173.

［12］Roman GC，Erkinjutti T，Wallin A，et al.Subcortical ischaemic vascular dimintia［J］.Lancer Neurol，2002，1(7):426.