田茂良 朱 超 曹春光

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 泰安 271000)

彌漫性軸索損傷(diffused axonal injury，DAI)的研究最早報(bào)道于上世紀(jì) 70 年代末[1]，是一種嚴(yán)重的原發(fā)性顱腦損傷，目前，DAI 是頭部遭受成角加速和/或減速慣性力引起的顱腦損傷所引起已成共識(shí)，以廣泛神經(jīng)軸索斷裂、腫脹變形及軸索回縮球形成為其病理特征。常合并有腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦干損傷。臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)期昏迷，病情危重，是引起死亡、致殘及植物生存的主要原因。有報(bào)道死亡率高達(dá)42%～62%，重殘及植物生存狀態(tài)發(fā)生率約30%～40%[2]。小兒因兒保護(hù)意識(shí)差, 且腦組織脆弱, 頭部受到較重的外力作用更易發(fā)生DAI 。本文總結(jié)近8年來(lái)37例小兒DAI資料，通過(guò)回顧分析來(lái)進(jìn)一步提高彌漫性軸索損傷的診治水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組病例總數(shù)37，男25例，女17例。致傷原因：車禍傷27例，墜落傷7例，打擊傷3例。

1.2 選入標(biāo)準(zhǔn)

受傷后即刻昏迷6小時(shí)以上，急性期內(nèi)均行頭顱CT檢查示廣泛的大腦皮質(zhì)與白質(zhì)交界處、胼胝體、基底節(jié)及腦干等處的點(diǎn)片狀出血灶。

1.3 臨床表現(xiàn)

37例患兒臨床表現(xiàn)均為受傷當(dāng)時(shí)即刻昏迷，持續(xù)時(shí)間>6小時(shí)?；杳猿潭劝碐CS評(píng)分，3～5分13例，6～8分24例。單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大 3 例，瞳孔不規(guī)則 10 例，瞳孔無(wú)改變 16 例。伴偏癱者9例，癲癇發(fā)作者14例。23例患兒傷后伴生命體征紊亂，其中低血壓5例，呼吸急促4例，高熱11例，心動(dòng)過(guò)速3例1.4影像學(xué)檢查：大腦半球白質(zhì)內(nèi)小出血灶20 例，中腦內(nèi)出血6 例，胼胝體出血2 例，基底節(jié)區(qū)出血5 例，第3 腦室及環(huán)池受壓閉塞3 例，合并硬膜下或硬膜外出血7 例，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血( SAH) 13 例( 其中環(huán)池積血6 例)，出血灶直徑均小于2 cm，中線移位均小于5 mm。僅有蛛網(wǎng)下腔出血2 例，顱內(nèi)無(wú)異常表現(xiàn)4 例，所有病例均不伴額顳葉大面積挫裂傷。16例患者在生命體征穩(wěn)定后型頭顱MRI檢查可見(jiàn)大腦皮層下白質(zhì)區(qū)、腦干、基底節(jié)區(qū)、胼胝體等可見(jiàn)出血性病灶直徑約<2 cm，T1WI顯示為稍低或等信號(hào)， T2WI顯示為高信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列均顯示病灶信號(hào)更高，范圍更清晰，彌散加權(quán)成像(DWI)上所有病灶均顯示為高或較高信號(hào)。

1.5 治療

入院后急癥給予一般治療：吸氧、維持呼吸道通暢、脫水、止血等；特殊治療：及早使用保護(hù)軸膜、防止鈣離子內(nèi)流、穩(wěn)定軸突細(xì)胞骨架、阻斷酶促反應(yīng)和促進(jìn)神經(jīng)纖維再生等方法，如亞低溫治療、控制癲癇、Mg2+治療保護(hù)腦細(xì)胞等綜合措施，5例合并硬膜下/外血腫者行血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。

2 結(jié) 果

根據(jù)GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)預(yù)后[3]恢復(fù)良好16例，輕殘10例，中殘6例，重殘或植物生存3例，死亡2例。主要致死原因主要考慮為中樞神經(jīng)功能衰竭、呼吸循環(huán)衰竭、嚴(yán)重的肺部感染及MODS。

3 討 論

3.1 一般性概述

DAI于1961年由Strich首次報(bào)告，在頭部外傷后昏迷5～15個(gè)月后死亡的病人，通過(guò)顯微鏡下檢查發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)神經(jīng)纖維缺失和變性，僅殘留少量正常神經(jīng)纖維和髓鞘，并形成神經(jīng)軸索收縮球[4]。1982年由Adams首次提出彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)的概念[5]。

DAI的受傷機(jī)制主要是由于腦內(nèi)各組織的密度不同，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)的加速度及慣性不同引起腦組織次生損傷。因此當(dāng)突然的加速、減速運(yùn)動(dòng)時(shí)旋轉(zhuǎn)產(chǎn)生的一種剪應(yīng)力，使神經(jīng)軸索和伴行血管扭曲損傷肇致出血傾向。組織學(xué)檢查可見(jiàn)大量軸索收縮球，這是由于軸索受外力作用發(fā)生斷裂、軸漿外溢所致。同時(shí)相應(yīng)部位小血管也可斷裂，發(fā)生出血。軸索的扭曲、腫脹、斷裂均在外傷后即刻發(fā)生,故DAI是一種原發(fā)性腦損傷[6]。

根據(jù)病情進(jìn)展可將DAI分為：急性期(1周內(nèi))，過(guò)渡期(三周內(nèi))，康復(fù)期(3周至～半年、可延至1年)。此外并非所有的DAI都伴有ICP增高，根據(jù)CT和臨床表現(xiàn)有無(wú)ICP增高，可分為高顱壓型和非高顱壓型。診斷標(biāo)準(zhǔn)：目前推崇的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下[7]：①傷后持續(xù)昏迷6小時(shí)以上；②頭顱 CT提示組織撕裂出血或正常；③顱內(nèi)壓正常但臨床表現(xiàn)差；④無(wú)顱腦明確結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)；⑤創(chuàng)傷后彌漫性腦萎縮；⑥尸檢可見(jiàn) DAI 病理征象。

CT和MRI檢查的優(yōu)缺點(diǎn)：根據(jù)CT顯示損傷病灶累計(jì)胼胝體及腦干的情況，將DAI患者分為輕、中、重三型，但是由于DAI損傷的病理機(jī)制復(fù)雜，CT多無(wú)法準(zhǔn)確辨認(rèn)微小出血灶、輕微水腫及腦干損傷等[8]，因此部分學(xué)者認(rèn)為CT分級(jí)對(duì)于診斷DAI預(yù)后存在局限性，MRI檢查多應(yīng)用于DAI而且能夠發(fā)現(xiàn)CT檢查無(wú)法發(fā)現(xiàn)的一些微小病變，但MRI檢查耗時(shí)較長(zhǎng)，且容易因病人躁動(dòng)而出現(xiàn)偽影。彌散加權(quán)成像(DWI)可敏感地發(fā)現(xiàn)傷后2h的微小病灶，而且DWI 檢查時(shí)間短，有助于減少由于患者移動(dòng)所造成的偽影[9]。

3.2 小兒顱腦外傷合并DAI特點(diǎn)

通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，與成人相比，小兒顱腦外傷的受傷機(jī)制中較易發(fā)生“甩鞭樣”損傷，易導(dǎo)致DAI的發(fā)生。因小兒腦組織嬌嫩，彈性較大，外傷時(shí)產(chǎn)生的剪應(yīng)力易致腦組織彌漫性損害、神經(jīng)軸索破壞，此外因外力作用腦組織移位，腦脊液沖擊導(dǎo)致腦損傷較成人更為嚴(yán)重[10]。小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚不完善，皮層對(duì)于皮層下結(jié)構(gòu)控制力較差，加之腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)未健全，易導(dǎo)致生命體征紊亂。因小兒長(zhǎng)期昏迷無(wú)法進(jìn)食，臟器調(diào)節(jié)功能較差，極易發(fā)生嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂及營(yíng)養(yǎng)不良，在治療中應(yīng)予重視。

3.3 小兒DAI治療特點(diǎn)

主要包括：甘露醇脫水、維持水電解質(zhì)平衡、抗癲癇、合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的處理、鈣拮抗劑、積極預(yù)防并發(fā)癥，以及定期復(fù)查CT，營(yíng)養(yǎng)支持等問(wèn)題。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，并非所有的DAI都存在顱內(nèi)壓增高，因此建議慎重使用脫水藥，即便需要使用也應(yīng)在血容量充分的前提下，此外因小兒腎臟調(diào)節(jié)功能尚不完善，使用脫水藥后易致水電解質(zhì)紊亂。受傷早期采用亞低溫治療可以有效抵制腦損傷早期的高血糖毒性反應(yīng)以及兒茶酚胺等內(nèi)源性因子的釋放，以及白三烯生成、釋放，進(jìn)而有效阻斷在腦損傷后出現(xiàn)的惡性循環(huán)[11]。亞低溫治療可以有效降低腦耗氧量，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)于缺氧的耐受性，有效緩解腦血管的痙攣，提高腦組織供氧供能力，保護(hù)血腦屏障。另外，小兒因中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完全，易繼發(fā)癲癇，癲癇發(fā)作可加重腦損傷，嚴(yán)重影響預(yù)后，對(duì)于癲痛小發(fā)作本組選用苯妥因鈉5-10mg/kg.d或丙戊酸鈉10-30mg/kg.d口服。對(duì)癲癇大發(fā)作特別是癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選安定控制，首次用量為0.3～0.5 mg/kg，靜脈推注，速度為1～1.5 mg/min。首次給藥效果不佳，繼續(xù)給予靜脈點(diǎn)滴維持，速度為0.01～0.03 mg/kg·min，推注過(guò)程中要嚴(yán)密觀察藥物起效情況及呼吸功能。因安定作用時(shí)間較短，應(yīng)在應(yīng)用安定的同時(shí)口服苯妥英鈉。Ca2+超載是導(dǎo)致DAI繼發(fā)性病理變化發(fā)生發(fā)展的重要因素，可致軸索腫脹，髓鞘分離，加重腦水腫。因此可以使用鈣拮抗劑尼莫地平抑制Ca2+內(nèi)流改善DAI引起的繼發(fā)性損傷。

當(dāng)小兒合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，應(yīng)腰穿釋放血性腦脊液(CSF)，一方面改善繼發(fā)性損傷，另一方面減少蛛網(wǎng)膜粘連引起交通性腦積水的風(fēng)險(xiǎn)。但在穿刺前應(yīng)使用甘露醇或速尿降顱壓，避免導(dǎo)致腦疝發(fā)生。此外應(yīng)動(dòng)態(tài)頭顱CT檢查，了解患兒是否發(fā)生遲發(fā)性血腫、腦積水或腦疝，根據(jù)手術(shù)指征決定是否需要手術(shù)，以及有無(wú)必要行內(nèi)(外)減壓術(shù)。

過(guò)去對(duì)于DAI病人的營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題未予足夠的重視。重型顱腦損傷后，機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)，可引發(fā)低蛋白血癥、感染等并發(fā)癥，對(duì)生存和預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。因此在小兒DAI的治療過(guò)程中，應(yīng)注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，應(yīng)盡早給予胃腸營(yíng)養(yǎng)，應(yīng)補(bǔ)充腸內(nèi)益生菌，促進(jìn)消化吸收。選用靜脈營(yíng)養(yǎng)時(shí)應(yīng)充分考慮小兒營(yíng)養(yǎng)需求的特點(diǎn)，避免過(guò)度輸液增加心、腎負(fù)擔(dān)。

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