華承良，宋振凡，于欽密

患者，男，45歲。因頭暈、雙下肢無力、精神恍惚送至筆者所在醫(yī)院就診。家屬反映近1年記憶力明顯減退，性格異常。查體示定向力障礙、計算困難、缺乏自知力。腦電圖示中度異常，肌電圖顯示感覺及運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢，腹部彩超示肝硬化。詳問病史知患者有飲酒史近20年，日飲酒量折成60度白酒約300 ml，近年來嗜酒加重，?？崭雇碉?。家屬否認有過外傷史、腦血管病史、高熱及其他中毒史。行MRI檢查示雙側(cè)半卵圓中心、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、胼胝體、橋腦、延髓、雙側(cè)橋臂及雙側(cè)小腦半球均見廣泛分布片狀異常信號影，T1WI呈低信號，T2WI、FLAIR 呈高信號，DWI呈等信號，無占位效應(yīng)，胼胝體膝部飽滿膨脹，體部呈分層改變，靜脈注入GD-DTPA后增強檢查示上述病變區(qū)未見強化信號。腦溝、腦裂增寬加深。臨床診斷為酒精中毒性腦病。

慢性酒精中毒性腦病的診斷標(biāo)準：①長期、持續(xù)、大量飲酒史；②精神神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)；③營養(yǎng)缺乏癥；④排除其他原因引起者。所以該患者酒精中毒性腦病的診斷成立。慢性酒精中毒性腦病的發(fā)病機制可能與酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏有關(guān)。酒精是脂溶性物質(zhì)，且對腦組織有較強的親和力，當(dāng)酒精進入神經(jīng)細胞膜的類脂層時，使大腦皮質(zhì)神經(jīng)元活動受到抑制。長期的飲酒可致胃腸功能紊亂，導(dǎo)致VitB1缺乏，糖代謝障礙，神經(jīng)供能物質(zhì)缺乏，影響神經(jīng)髓鞘物質(zhì)磷脂類的合成與代謝，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)的脫髓鞘及軸索變性。酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏均可以引起基底神經(jīng)核損傷，使腦中乙酰膽堿含量減少。這些損害都會造成記憶障礙，甚至?xí)l(fā)展成癡呆。查閱有關(guān)資料，本文患者符合慢性酒精中毒性腦病的特征性MRI表現(xiàn)，因此可在一定程度上提高臨床對該病的正確診斷率，為診斷、鑒別診斷及臨床治療提供依據(jù)。