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        急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的MRI表現(xiàn)(附2例報告)

        2013-04-02 10:16:06胡彥軍時明強陜西省城固縣醫(yī)院放射科陜西城固723200
        吉林醫(yī)學 2013年14期
        關鍵詞:信號

        胡彥軍,時明強,顏 珍 (陜西省城固縣醫(yī)院放射科,陜西 城固 723200)

        部分一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后,經(jīng)2~60 d的假愈期后,又出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)障礙癥狀,稱為一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP),又稱神經(jīng)精神后發(fā)癥。筆者就我院收治的2例患者的臨床資料、MRI表現(xiàn)作一分析,現(xiàn)報告如下。

        1 病歷摘要

        病例1,男,46歲,農(nóng)民,因“煤氣中毒后19 d”來我院求治?;颊哂谌朐呵?9天不慎煤氣中毒,昏迷11 h在當?shù)匦l(wèi)生院蘇醒。腦電圖示:中度異常EEG/BEAM,未做進一步檢查和治療,予以腦復康口服囑其回家休息?;丶液蠡颊叱裆圆钔鉄o其他異常表現(xiàn),能正常勞動和休息。出院15 d后患者先后出現(xiàn)胡言亂語、行為怪異、四肢震顫,活動受限、臥床不起、失語、大小便失禁,遂至我院診治。MRI檢查示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性長T1、長T2信號影,見圖1。在排除顱內(nèi)感染、腦血管意外后,臨床診斷:急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。給予地塞米松減輕腦水腫,使用擴血管藥改善腦循環(huán),營養(yǎng)腦細胞,預防感染,維持水電解質(zhì)平衡,加強護理以及功能鍛煉等綜合治療。治療52 d后,患者能自食,基本能交談,能短程扶物行走,肢體震顫消失,張力不高。右側(cè)肢體肌力5級,左側(cè)肢體肌力4級。雙側(cè)克氏征、布氏征、頸阻均陰性,腱反射正常引出。基本治愈出院。

        圖1 病例1MRI檢查結(jié)果

        病例2,女,45歲,以意識障礙3 h為主訴入院。入院后經(jīng)詢問病史、查體及相關檢查,最后診斷為急性一氧化碳中毒(中度)。給予胞二磷膽堿營養(yǎng)腦細胞,依達拉奉改善微循環(huán)等治療,病情無明顯好轉(zhuǎn)。現(xiàn)患者意識不清,呈嗜睡狀,叫之有所反應,但不能回答問題。表情呆滯,反應遲鈍,行走不能。入院時頭顱CT平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶。住院20 d頭顱CT平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶,雙側(cè)腦白質(zhì)密度相對減低。頭顱MRI平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性長T1、長T2異常信號影,雙側(cè)額頂葉腦白質(zhì)區(qū)對稱性稍長T1、稍長T2信號影,見圖2。

        圖2 病例2頭顱MRI平掃結(jié)果

        2 討論

        2.1 發(fā)病機制及病理改變:急性一氧化碳中毒在我國是較常見的急性職業(yè)中毒和意外生活中毒性疾病。急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的發(fā)生與一氧化碳中毒急性期的病情重、治療不及時、處理不當和發(fā)病年齡較高有一定關系。有關該病的發(fā)病機制尚未完全明了,有多種學說如缺血缺氧學說、自由基損傷學說、再灌注損傷學說和神經(jīng)遞質(zhì)異常學說等。其中得到較多公認的有缺血缺氧學說和自由基損傷學[1]。病理改變主要是腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘,蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶。其次是大腦皮質(zhì)第2、3層級表層白質(zhì)發(fā)生灶性及板層狀變性壞死。

        2.2 典型MRI表現(xiàn):①側(cè)腦室旁的腦白質(zhì)及半卵圓中心呈對稱分布點狀、斑狀或融合性病灶,T1WI低信號,T2WI高信號。②基底節(jié)缺血灶或壞死,多見于雙側(cè)蒼白球,呈長T1、長T2信號影。本組2例病例均有蒼白球異常信號,其中1例并腦白質(zhì)異常信號。

        病變可波及胼胝體、內(nèi)囊、外囊及U形纖維。尸體解剖證明,除腦白質(zhì)和基底節(jié)外,病變還可見于大腦皮質(zhì)、海馬及黑質(zhì),出現(xiàn)海馬及/或彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮。

        2.3 鑒別診斷:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性異常信號影:①蒼白球黑質(zhì)色素變性:是一種常染色體遺傳性疾病,可能與鐵代謝障礙、類脂質(zhì)代謝紊亂有關。常于10歲左右發(fā)病,MRI表現(xiàn)有特征性,T1WI蒼白球呈高信號,或邊緣為低信號、中心為高信號,T2WI蒼白球呈低信號,低信號前內(nèi)側(cè)見點狀高信號,雙側(cè)對稱,稱為“虎眼征”。②腔隙性腦梗死:雙側(cè)蒼白球長T1、長T2信號影,見于高血壓病、糖尿病、中老年人。③肝豆狀核變性:多見于青少年,是一種常染色體隱性遺傳的,銅代謝障礙所引起的肝硬及尾狀核,丘腦、腦干及齒狀核。增強無強化,結(jié)合臨床及相關實驗室檢查可鑒別[2]。

        雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心對稱分布斑片狀異常信號影,T1WI低信號,T2WI高信號,需與腦白質(zhì)脫髓鞘病變及藥物中毒引起腦白質(zhì)病鑒別。總之,急性一氧化碳遲發(fā)型腦病MRI表現(xiàn)具有特征性,結(jié)合病史可診斷該病。

        [1] 顧克金,孔佑華,張愛梅,等.納洛酮合并高壓氧療法對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病智能損害的治療作用[J].世界急危重病醫(yī)學雜志,2006,3(5):1451.

        [2] 魚博浪.中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MRI鑒別診斷[M].陜西科學技術出版社,2005:495.

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