徐又為 丁光宏

(復旦大學力學與工程科學系，上海200433)

引言

目前，我國已進入老齡化社會。由于腦卒中嚴重威脅著中老年人群的健康，給患者帶來沉重的經(jīng)濟負擔，對社會穩(wěn)定造成一定影響，因而其防治已成為人們關(guān)注的焦點之一。研究表明，卒中患者存在心電圖異常的現(xiàn)象。卒中并發(fā)的心電改變被稱為“腦心綜合癥”，會對心臟功能造成影響，可能會誘發(fā)心肌損害、心力衰竭等心血管疾?。?］。

對心臟和大腦建模分析是科研人員感興趣的課題。對于心臟模型，有學者針對其后負荷建立等效集中參數(shù)模型，以仿真Ⅰ～Ⅳ級心力衰竭時的血液動力學特性［2］;亦可對體循環(huán)和肺循環(huán)建立等效集中參數(shù)模型，分別模擬左心室和右心室的后負荷［3］。對于腦循環(huán)模型，李煒東研究人員根據(jù)復雜網(wǎng)絡(luò)的拓撲性質(zhì)，研究卒中全局腦功能網(wǎng)絡(luò)的改變，發(fā)現(xiàn)卒中的腦網(wǎng)絡(luò)趨于泛化，效率降低，并存在網(wǎng)絡(luò)斷點［4］;丁光宏教授等基于大腦Willis 環(huán)建立反映全腦血液流動的32 單元脈動流集中參數(shù)模型，以計算腦部血液循環(huán)的動力學參數(shù)［5］。

O’Rourke 和Taylor 根據(jù)體動脈輸入阻抗的特征和體動脈系統(tǒng)的解剖特征，提出模擬主動脈阻抗的非對稱T 型管模型［6］。事實上，心臟泵出的血液經(jīng)升主動脈后分為兩類，一路提供給身體的上半部，一路提供給軀干和下肢等身體的下半部，而非對稱T 型管正簡練地反映了這一特點，該模型能夠解釋反射波對壓力波形的影響。O’Rourke 和Taylor 通過實驗，進一步證實了非對稱T 型管的合理性。由于非對稱T 型管可以將腦循環(huán)模型和心臟模型串聯(lián)，從而為心腦作為整體進行研究提供了可能。

本研究在前人分別對心臟和大腦建模分析的基礎(chǔ)上，應(yīng)用非對稱T 型管結(jié)構(gòu)將心血管模型、腦血管模型聯(lián)系為一個有機整體，建立了心腦血管耦合的綜合模型，數(shù)值模擬出卒中患者心室輸出功率的變化趨勢，旨在證明因卒中其心室做功會改變，而壓力變化又會加劇腦血管病變，兩者相互作用會對人體健康構(gòu)成嚴重威脅，試圖從力學的角度為卒中以及腦心綜合癥的預警提供理論支持，為臨床提供幫助。

1 基于非對稱T 型管建立心腦耦合的力學模型

1.1 非對稱T 型管

運用三段式非對稱T 型管，模擬人體主動脈輸入阻抗［6-7］。T 型管的短臂代表升主動脈，上半段代表頭部以及上肢動脈血管床，下半段代表軀干和下肢的動脈血管床，上半段和下半段的長度代表脈搏波反射的距離。血管被視為縱向約束極強的黏彈管。假設(shè)已知上分支和下分支管的終端阻抗，即可模擬人體主動脈輸入阻抗。3 根管用下標0，1，2 表示。升主動脈記為管0;上半段記為管1，下半段記為管2(見圖1)。

圖1 非對稱T 型管示意(0—升主動脈，1—上肢動脈血管，2—軀干和下肢動脈血管)Fig． 1 Diagram of asymmetric T-tube (0 denotes ascending aorta，1 denotes upper arteries，2 denotes trunk and lower arteries)

管1 的終端阻抗為上半身的輸入阻抗ZL1，管2的終端阻抗為下半身的輸入阻抗ZL2，各段管的特性阻抗為

管1、2 的輸入阻抗為

則管0 的終端阻抗為

由此求得管0 的輸入阻抗為

式 中: δi代 表 終 端 反 射 系 數(shù)，代表傳播因子代表波速，φ = φ0i(1 - e-k0ω)代表黏彈管壁動態(tài)彈性模量的幅角(φ0i= 12°，k0= 2);ρ 代表血液密度，σ代表泊松比;，J1和J0為一階和零階Bessel 函數(shù)，αi為Wormersley 數(shù)，αi=為血液黏度;Ei為各血管壁彈性模量，hi為各血管壁厚度，Ri為各血管半徑，li為各管長。

T 型管的各參數(shù)取值源于文獻［7］，由此求得上半身的輸入阻抗ZL1和下半身的輸入阻抗ZL2，代入T 型管中即可求得Z0，以此作為人體主動脈的輸入阻抗。

1.2 腦循環(huán)和體循環(huán)的集中參數(shù)模型

運用腦循環(huán)集中參數(shù)模型［5］，求出腦循環(huán)的輸入阻抗，近似為人體上半段的終端阻抗。對正常大腦Willis 環(huán)，考慮其主要動脈分支，可簡化為圖2。其中，各符號所代表的動脈血管名稱見表1。

圖2 腦Willis 環(huán)結(jié)構(gòu)示意Fig．2 Schematic diagram of circle of Willis

表1 腦Willis 環(huán)動脈血管名稱Tab．1 The arterial name of circle of Willis

腦循環(huán)主要由兩側(cè)頸動脈和椎動脈供血。兩側(cè)頸動脈由前交通動脈相溝通，頸動脈與椎動脈由后交通動脈相連接，用R、C 分別代表各段血管的阻力和順應(yīng)性。建立腦循環(huán)集中參數(shù)模型與微分方程，方程的詳細敘述見文獻［5］。P1與P2分別表示左右兩側(cè)頸動脈的入口壓力，P3和P4代表左右椎動脈的入口壓力。由于正常人體Willis 環(huán)左右兩側(cè)的壓力近似相等，且頸動脈和椎動脈壓力較為接近，因而假定P1～P4四者相等，代入臨床數(shù)據(jù)P1，即可求得左右兩側(cè)頸動脈的流量Qc1、Qc2以及左右兩側(cè)椎動脈的流量Qv1、Qv2，則腦循環(huán)的血流量為Qc1、Qc2、Qv1和Qv2之和。再運用Fourier 變換，求出腦循環(huán)的輸入阻抗，以此作為T 型管的上半段終端阻抗ZL1。

對于軀干和下肢的血液循環(huán)，建立三單元的集中參數(shù)模型。用電阻R2代表軀干和下肢血液循環(huán)的阻力，電容C2代表軀干和下肢的順應(yīng)性，然后將R2與C2并聯(lián)，再與代表軀干和下肢特性阻抗的電阻ZC2串聯(lián)，構(gòu)成一個混聯(lián)電路。運用其模擬出人體下半身的輸入阻抗，以作為T 型管下半段的終端阻抗ZL2。三參數(shù)模型的取值是根據(jù)文獻［7］的實驗數(shù)據(jù)推算而得，取為:C2= 1.5 ×10-10m3/ Pa，R2= 1.8 × 108Pa·s/m3，ZC2= 1．35 × 107Pa·s/m3。

1.3 心室功率的計算方法

運用T 型管模擬主動脈輸入阻抗，結(jié)合心室最小功原理［8］，分別計算出主動脈根部壓力和流量在頻域中的振幅和相位，進而數(shù)值模擬出主動脈根部的壓力波p(t)和流量波q(t)。計算參數(shù)取為:每搏輸出量SV =75 mL/beat。心動周期T =0.8 s，心室收縮期Ts=0.3T。Hr 為心率，Hr = 60 ×。

根據(jù)求得的壓力p(t)和流量q(t)，用其諧波分量計算心室做功的輸出功率(即心室外功率)［7］?？偣β视洖?，按能量形式可分為勢功率和動功率，按血液流動的脈動性，可分為總定常功率和總振蕩功率，進一步又分為定常勢功率、振蕩勢功率、定常動功率和振蕩動功率。

勢功率

式中:P0為主動脈根部壓力的平均值;Q0為平均血流量，其計算方法為Q0=·SV·Hr，Pn和Qn分別為頻域中壓力和流量的振幅;φpn和φqn分別為壓力和流量的相位;n 表示第n 階倍頻。等式右邊第一項代表定常勢功率，即= P0Q0;右邊第二項為振蕩勢功率，即總動功率:

式中，M 代表一個心動周期內(nèi)流量波形按時間間隔離散的數(shù)值個數(shù)，每兩個值之間的時間間隔為Δt，q(mΔt)表示mΔt 時刻的流量值;A 為主動脈的橫截面積，ρ 為血液密度。

2 結(jié)果

2.1 模擬正常功率

模擬正常狀態(tài)下的心室外功功率，模擬結(jié)果如表2 所示。

表2 模擬正常人體心室外功的功率Tab．2 Simulation of normal external ventricular hydraulic power

在心室外功功率中，勢功率遠高于動功率，而定常部分遠高于振蕩部分。

2.2 模擬卒中患者的血壓、腦血流量和心室外功功率

隨著年紀的增加，人們的腦循環(huán)外周阻力呈上升趨勢［9］，一部分中老年人會存在腦血管血液動力學異常，他們可能是腦卒中的高危人群。對550 例卒中患者的腦外周阻力和血壓進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)來源于上海市東醫(yī)院。采用KF-3000 腦循環(huán)分析儀(BCA)，分別通過微型壓力傳感器檢測頸動脈壓力，通過脈沖超聲技術(shù)檢測動脈血管管徑，通過自動血壓模塊檢測人體血壓，經(jīng)腦循環(huán)分析儀計算獲得腦血管外周阻力以及反映腦血管閉鎖狀態(tài)的臨界壓力。對照組為100 例無心腦血管疾病的正常者。

統(tǒng)計結(jié)果表明:一是卒中患者的腦外周阻力顯著高于正常人的情況(P ＜0.01)，如圖3(a)所示。將患者的腦外周阻力值區(qū)分為:正常人腦外周阻力的100% ～200%，200% ～300%，300% ～400%以及400% 以上，分別記為Rc1、Rc2、Rc3 和Rc4。比較各個區(qū)間占總數(shù)的比例，如圖3(b)，200%以上的人數(shù)占總數(shù)的83%。二是卒中患者的收縮壓、平均壓、舒張壓和脈壓顯著高于正常人(P ＜0.01)的情況，如圖4 所示?；颊咧惺湛s壓達到140 mmHg 以上的共有355 例，占統(tǒng)計總數(shù)的2/3，這說明大多數(shù)患者伴隨著高血壓。三是卒中患者的平均壓和臨界壓力均隨腦外周阻力的增加而逐步增高，各區(qū)間的壓力值差異顯著(各區(qū)間的壓力兩兩比較，P ＜0.05)，如圖5 所示。這說明，血壓與腦阻力正相關(guān)。

圖3 卒中患者的腦外周阻力。(a)與正常比較;(b)卒中腦外周阻力分布情況Fig．3 Cerebral peripheral resistance of patients with stroke．(a)Compare with the normal;(b)Cerebral peripheral resistance distribution of stroke

2.2.2 模擬卒中患者腦外周阻力提高

將腦循環(huán)模型中的終端阻力分別乘以2 和乘以3，模擬卒中患者腦外周阻力顯著增加。主動脈根部的壓力波形變化如圖6 所示。

模擬卒中患者的主動脈根部壓力波形整體向上平移。隨著腦外周阻力的增加，平均壓逐漸增加，平均壓與腦阻力兩者為正相關(guān)，進而收縮壓和舒張壓均逐漸增高。因此，腦外周阻力的變化與血壓的變化存在對應(yīng)關(guān)系。臨床卒中患者的腦外周阻力均值為正常的2.7 倍，收縮壓均值137 mmHg。將模型的終端電阻乘以3 時，模擬的收縮壓接近140 mmHg，與統(tǒng)計結(jié)果一致。

圖4 卒中患者的收縮壓、平均壓、舒張壓與脈壓Fig．4 Systolic pressure，mean artery pressure，diastolic pressure and pulse pressure of stroke patients

模擬卒中患者腦外周阻力提高時大腦動脈血液流量的變化趨勢，如圖7 所示。隨著腦外周阻力提高，大腦前動脈和大腦后動脈的血液流量均逐漸降低。說明卒中患者由于腦部阻塞會造成腦部血液流量相對減少，導致大腦供血不足。

進一步模擬腦外周阻力增加時心室外功總功率的變化趨勢，如圖8 所示。隨著腦阻力逐漸增高，心室外功的總功率逐漸增加。

圖5 卒中患者的平均壓和臨界壓力。(a)平均壓;(b)臨界壓力Fig．5 Mean pressure and critical pressure of stroke patients．(a)Mean pressure;(b)Critical pressure

圖6 提高腦循環(huán)終端阻力來模擬腦卒中患者的壓力波形變化Fig．6 Pressure waveform of patients with stroke by increasing cerebral peripheral resistance

腦外周阻力作為心室后負荷的重要組成部分，當其逐漸增高時，克服阻力維持血液流動所消耗的能量也對應(yīng)提升，進而造成心室輸出的總功率逐步增加。

對各街道在早06：00—21：00的交通指數(shù)采用系統(tǒng)聚類方法聚類后得到圖5所示聚類樹. 聚類樹圖中各編號對應(yīng)街道可見表3.

2.2.3 模擬頸動脈系統(tǒng)梗塞

有些卒中患者頸動脈系統(tǒng)梗塞，但椎動脈系統(tǒng)仍然暢通。將腦循環(huán)模型中代表頸動脈系統(tǒng)終端阻力的Rm1、Rm2、Ra12和Ra22乘以3，模擬大腦交通動脈流量和壓力的變化。如圖9 所示:后交通動脈的流量會顯著增加，血液會經(jīng)過后交通動脈流動到大腦后動脈。有趣的是，椎動脈的流量會稍有增加。這說明，腦部Willis 環(huán)具有重要的調(diào)節(jié)功能，能夠根據(jù)生理狀況的改變而相應(yīng)地做出調(diào)整，以維持大腦血液循環(huán)的平衡與穩(wěn)定。模擬的血壓相對于正常人略有增加，但是血壓整體向上平移的趨勢仍然存在。

在提高頸動脈系統(tǒng)終端阻力的基礎(chǔ)上，將Rpc1和Rpc2提高，模擬頸動脈系統(tǒng)梗塞且后交通動脈關(guān)閉。模擬結(jié)果表明，后交通動脈的流量顯著減少，大腦無法進行調(diào)節(jié)以平衡血液流動，而椎動脈的流量也不再變化，血壓的收縮壓、舒張壓和平均壓均有所增加。模擬的血壓與統(tǒng)計結(jié)果比較接近。

圖7 提高腦循環(huán)終端阻力來模擬卒中患者大腦動脈血液流量變化。(a)大腦前動脈流量;(b)大腦后動脈流量Fig． 7 Cerebral arterial flow of patients with stroke by increasing cerebral peripheral resistance． (a)Flow of anterior cerebral artery;(b)Flow of posterior cerebral artery

圖8 腦循環(huán)外周阻力增加時心室外功總功率的變化趨勢Fig．8 Change of external ventricular power by increasing cerebral peripheral resistance

圖9 頸動脈梗塞患者的壓力和腦血流。(a)大腦后交通動脈流量變化;(b)壓力變化Fig． 9 Cerebral flow and pressure of patients with carotid artery infarction． (a) Posterior communicating artery’s flow;(b)Pressure

模擬頸動脈系統(tǒng)梗塞時心室外總功率的變化，如圖10 所示。模擬結(jié)果為:頸動脈系統(tǒng)梗塞時，心室外功的總功率高于正常值。

2.2.4 單側(cè)大腦中動脈梗塞

將腦循環(huán)模型中的終端阻力乘以2，模擬腦外周阻力的增加。再提高Rm1，以模擬左側(cè)大腦中的動脈梗塞。

模擬結(jié)果表明，大腦前交通動脈的流量增加(一般認為正常情況下前交通動脈的流量幾乎為零)，左側(cè)頸動脈的血液會經(jīng)過大腦前交通動脈流到右側(cè)，這充分證明腦循環(huán)的調(diào)節(jié)與代償流動功能。血壓的平均壓、收縮壓與舒張壓均有所增加(見圖11)，模擬的血壓與統(tǒng)計結(jié)果比較一致。

圖10 頸動脈系統(tǒng)梗塞患者心室外功總功率的變化Fig． 10 External ventricular power of patients with carotid artery infarction

圖11 左側(cè)大腦中動脈梗塞患者的腦血流和壓力。(a)大腦前動脈的流量變化;(b)壓力變化Fig．11 Cerebral flow and pressure of patients with left middle cerebral artery infarction． (a)Anterior communicating artery’s flow;(b)Pressure

模擬左側(cè)大腦中動脈梗塞時其流量變化，如圖12 所示。模擬結(jié)果顯示，中動脈的血液流量相對于正常值顯著下降，這說明腦循環(huán)局部阻塞會造成供血不足。

圖12 左側(cè)大腦中動脈流量變化Fig． 12 Change of flow in left middle cerebral artery infarction

模擬左側(cè)大腦中動脈梗塞時心室外功總功率的變化，如圖13 所示。模擬結(jié)果為:在左側(cè)大腦中動脈梗塞時，心室外功的總功率高于正常值。

圖13 左側(cè)大腦中動脈梗塞患者心室外功總功率的變化Fig．13 External ventricular power of patients with left middle cerebral artery infarction

2.2.6 提高腦阻力且降低動脈彈性模擬卒中患者

腦卒中患者的主要誘因之一是腦動脈粥樣硬化，其腦循環(huán)的阻力相對于正常人顯著增加，而動脈彈性顯著降低。在提高腦循環(huán)模型終端電阻的基礎(chǔ)上，降低模型中的電容以及提高T 型管的楊氏模量，模擬卒中患者腦阻力高時因動脈硬化造成的血管彈性降低。模擬3 個狀態(tài):①正常;②將腦循環(huán)模型中的終端電阻R 乘以2，電容C 乘以0.3，T 型管的楊氏模量E 乘以1.5;③將腦循環(huán)模型中的終端電阻R 乘以3，電容C 乘以0.2，楊氏模量E 乘以1.8。觀察卒中患者主動脈根部壓力波形以及心室外功功率的變化趨勢。血壓波形的變化見圖14(a)，收縮壓和脈壓的變化趨勢見圖14(b)。

圖14 腦卒中患者的壓力。(a)波形變化;(b)收縮壓和脈壓的變化Fig．14 Pressure of patients with stroke． (a)Change of pressure waveform;(b)Change of systolic pressure and pulse pressure

相對于僅提高腦終端阻力模擬的壓力波形，新的變化趨勢為:隨著血管彈性逐漸降低，收縮壓與舒張壓之差(即脈壓)逐漸提高，脈壓增加與血管彈性降低兩者相關(guān);腦阻力逐漸增高且同時血管彈性逐步降低時，血壓的收縮壓增加最為顯著。臨床上大部分腦卒中患者的血壓的確高于正常人的血壓，模擬與統(tǒng)計結(jié)果一致。

模擬卒中時心室外功功率的變化。如圖15 所示，橫坐標表示不同的模擬狀態(tài):1 表示正常;2 表示將腦循環(huán)模型中的電阻乘以2，電容乘以0.3，T 型管的楊氏模量乘以1.5;3 表示將腦循環(huán)模型中的電阻乘以3，電容乘以0.2，楊氏模量乘以1.8。隨著橫坐標從1 到3，腦循環(huán)外周阻力逐漸增加且血管彈性逐漸降低，總功率逐漸上升(見圖15(a))，且總振蕩功率占總功率的比例逐漸增高(見圖15(b))，總振蕩功率逐漸增加。

圖15 模擬卒中患者心室做功的變化。(a)總功率;(b)總振蕩功率占總功率的比例Fig．15 Ventricular power of patients with stroke． (a)Total power;(b)The proportion of pulsatile to total power

總功率和振蕩功率所占比例的增加與腦循環(huán)阻力增高以及血管彈性降低相關(guān)聯(lián)。當腦阻力逐步增加時，保持血液定常流動所需要克服的阻力增高，同時伴隨著血壓的平均壓逐步提升，進而心室外功的功率增加。當血管彈性變差時，血管收縮和擴張需要消耗更多的能量，即血液流動所需能量中的脈動分量會增加，同時伴隨著血壓的脈壓逐步提升，進而總振蕩功率會隨之增加，且其占總功率的比例隨之上升，心室外功的效率逐漸降低。

這說明，隨著腦血管病變，心臟為了維持血液流動、保證血液供給，所需輸出的功率更多，且做功效率逐漸變差。因此，腦血管病變會加重心臟工作的負擔。

2.2.7 模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)比較

近似認為頸動脈壓力與主動脈壓力基本一致。將模擬結(jié)果與臨床測得的頸動脈壓力波進行比較(見圖16)，臨床數(shù)據(jù)來源于上海市東醫(yī)院，模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)較為接近。

圖16 模擬結(jié)果與臨床數(shù)據(jù)比較。(a)正常;(b)腦卒中Fig．16 Comparing simulation results with clinic data． (a)Normal;(b)Stroke

近似認為主動脈根部的流速波與頸動脈的流速波較為接近，用流速波乘以主動脈橫截面積求得流量波。進而運用臨床測得的正常人和腦卒中患者的頸動脈壓力波和流速波，近似計算其心室外功的功率，并與模擬結(jié)果(見圖15 中的狀態(tài)3)比較，見表3。頸動脈流速波的臨床數(shù)據(jù)來源于上海市東醫(yī)院，檢測手段為通過連續(xù)多普勒技術(shù)檢測顱外頸動脈流速。“臨床數(shù)據(jù)(Nichols)”、“臨床數(shù)據(jù)(McHale)”分別為Nichols、McHale 統(tǒng)計的人體左心室功率變化范圍［7］。

統(tǒng)計表明，卒中患者心室外功的功率和振蕩功率占總功率的比例均高于正常者的狀況(P ＜0.05)。

表3 比較正常者與卒中患者心室外功的功率Tab．3 Difference of external ventricular hydraulic power between normal state and patients with stroke

3 討論和結(jié)論

心臟與腦是人體兩個重要的生理系統(tǒng)，二者血液循環(huán)存在緊密聯(lián)系。臨床上卒中患者存在罹患腦心綜合癥的現(xiàn)象，研究心腦之間的影響是醫(yī)學關(guān)注的重要課題。一些學者通過臨床觀測心功能參數(shù)的變化，用于研究腦心綜合癥。但是，臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)受患者人數(shù)、病理程度不同和檢測儀器等醫(yī)學條件的限制，有一定的局限性。筆者將心腦二者視為一體，基于T 型管建立血液動力學模型，用力學的方法對心室做功進行數(shù)值模擬和綜合分析，研究卒中患者心腦力學參數(shù)變化的規(guī)律和趨勢，為腦心綜合癥防治提供參考指標，從理論上為腦心綜合癥的研究提供新的途徑。該模型可以全面模擬腦循環(huán)對心室做功的影響，具有實用價值。

筆者分別模擬了卒中腦外周阻力增高、頸動脈系統(tǒng)梗塞且后交通動脈關(guān)閉、左側(cè)大腦中動脈梗塞、卒中且動脈硬化等情況，觀察卒中患者主動脈根部血壓、腦血流以及心室做功功率的變化趨勢。用數(shù)值計算的方式，對生理循環(huán)系統(tǒng)中心腦血管血液動力學的規(guī)律進行動態(tài)、多角度的定量分析。

計算和分析表明，卒中患者腦外周阻力達到正常數(shù)值2 倍以上的人群占總數(shù)的4/5 以上。卒中患者的血壓(尤其收縮壓和平均壓)的增加與腦外周阻力的增加正相關(guān)，平均壓和臨界壓力均隨腦外周阻力的增加而逐步增高;脈壓增加則與動脈硬化相關(guān)聯(lián)。對于腦血流，大腦存在代償流動現(xiàn)象;頸動脈梗塞時，后交通動脈的血液流量相對于正常人顯著提高;左側(cè)大腦中動脈梗塞時，前交通動脈的血液流量顯著增加。卒中患者腦循環(huán)外周阻力高且血管彈性低，其心室外功的總功率以及振蕩功率占總功率的比例會高于正常值，心臟所需輸出的功率更多，且其做功的效率會降低。

本研究分別數(shù)值模擬了卒中患者血壓、腦血流以及心室做功功率等參數(shù)的變化趨勢。研究結(jié)果顯示，卒中患者的腦血管阻力和彈性改變時的心臟參數(shù)存在變化。受腦血管病變的影響，患者的心室做功效率下降，加重心室工作負擔，損傷心臟功能。因此，臨床在對腦卒中防治中，除關(guān)注血壓的變化規(guī)律外，還應(yīng)綜合考慮心室功率等指標，研究各參數(shù)隨時間推移的變化趨勢，及時進行防治;同時，應(yīng)加強對心臟的觀察和保護，以延緩由于腦血管病變造成心臟功能紊亂以及腦心綜合癥的發(fā)生、發(fā)展。

下一步的工作是根據(jù)臨床上得到的血壓以及腦外周阻力等血液動力學參數(shù)，提出能夠評價腦循環(huán)功能與狀態(tài)的綜合指標，客觀地反映腦循環(huán)的整體狀態(tài)，從而有助于在臨床上判斷腦部血液循環(huán)是否處于危險區(qū)間，便于及時采取延緩和治療措施。

［1］ 談躍，任惠.腦卒中現(xiàn)代臨床與康復［M］. 昆明:云南科技出版社，1999:230 -233.

［2］ 劉苓苓，李嵐，錢坤喜.改進型五階集總參數(shù)心血管循環(huán)系統(tǒng)的建模與仿真［J］. 中國生物醫(yī)學工程學報，2012，31(1):13-19.

［3］ Keener J，Sneyd J. Mathematical Physiology［M］. New York:Springer，2009:471 -522.

［4］ 李煒，李亞鵬，朱文珍，等. 中風后大腦網(wǎng)絡(luò)的改變［J］. 中國生物醫(yī)學工程學報，2012，31(3);344 -353.

［5］ Ding Guanghong，Lu Chuanzhen， Yao Wei， et al． A hemodynamic model and a mathematical method to calculate the dynamics index for cerebral circulation ［J］. Journal of Hydrodynamics，1997，4:71 -81.

［6］ O’Rourke MF. Arterial Function in Health and Disease［M］.Edinburgh:Churchill Livingstone Press，1982:77 -93.

［7］ 柳兆榮，李惜惜. 血液動力學原理與方法［M］. 上海:復旦大學出版社，1997.

［8］ Ding Guanghong， Liu Zhaorong. Dynamic principle for interaction between heart and arterial system ［J］. Acta Mechanica Sinica，1992，8(3):237 -243.

［9］ 王桂清，錢國正，楊永舉，等. 腦血管血液動力學指標檢測參數(shù)的參考值［J］.中華流行病學雜志，2003，24(2):98 -101.