張學紅 王曉波 杜海峰 賀 宇 蔣 靜 關 娜 李 明 馬 琳

（河北省承德市中心醫(yī)院中西醫(yī)結合科，承德067000）

中西醫(yī)結合治療過敏性紫癜腎損害17例

張學紅 王曉波 杜海峰 賀 宇 蔣 靜 關 娜 李 明 馬 琳

（河北省承德市中心醫(yī)院中西醫(yī)結合科，承德067000）

目的 探討中藥與西藥合用對過敏性（HSP）紫癜腎損害的治療效果。方法 對符合過敏性紫癜診斷的35例患者隨機分為兩組，治療組中藥+西藥治療，對照組單純西藥治療，進行療效比較觀察。結果 治療組在控制病情進展及預防過敏性紫癜腎損害方面明顯優(yōu)于對照組。結論 中西醫(yī)結合治療對防治過敏性紫癜腎損害安全有效。

中西醫(yī)結合療法；過敏性紫癜；腎損害

過敏性紫癜是一種以皮膚紫癜、出血性胃腸炎、關節(jié)炎和腎臟損害為特點的臨床綜合征，又稱Schonlein Henoch綜合征。過敏性紫癜所致的腎損害稱為過敏性紫癜性腎炎（SHN），簡稱紫癜腎。臨床除有皮膚紫癜等主要表現外，尿常規(guī)檢查以鏡下血尿、蛋白尿最為常見。如果血尿、蛋白尿長期存在亦可伴有慢性腎功能不全，甚至導致腎功能衰竭。腎損害是過敏性紫癜的基本病變之一，紫癜性腎炎發(fā)生率為37.6%［1］，目前其發(fā)病機制尚未完全明了，但是較為公認的是，各種致病原刺激具有敏感素質的機體發(fā)生變態(tài)反應，產生自身抗原繼而產生自身抗體，形成循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球毛細血管壁或基底膜，造成免疫損傷［2］。研究表明，血清內皮素（ET-1）在HSP患兒腎組織ET-I表達明顯增多，引起系膜細胞過度分裂、增生，從而破壞腎小球毛細血管基底膜，導致腎炎發(fā)生。西醫(yī)學治療主要以糖皮質激素和免疫抑制劑為主，癥狀緩解時間相對較長，毒副作用明顯。筆者根據臨床經驗，發(fā)現過敏性紫癜腎損害多為脾腎兩虛，瘀血濁毒阻絡而致，選用補益脾腎，活血祛毒通絡中藥，自擬紫腎合劑治療本病，取得較好的效果?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇觀察病例全部來自本院門診及住院病人，共35例，均符合《實用兒科學》關于過敏性紫癜的診斷標準［2］，隨機分為中藥+西藥治療組（簡稱治療組）17例和西藥治療組（簡稱對照組）18例。

1.2 對照組西藥常規(guī)及對癥治療 蘆丁20mg每天3次口服，雙嘧達莫（5mg／kg·d）口服，同時補充鈣劑、維生素C。治療組為中藥+上述西藥，中藥方用自擬紫腎合劑：龜甲10g，土茯苓10g，地龍10g，烏梢蛇10g，小薊15g，茜草15g，牡丹皮10g，赤芍10g，白花白花蛇舌草25g，魚腥草20g，側柏葉15g。癢者加澤瀉、防風，腹痛者加白芍、甘草，尿血者加大薊、地榆，浮腫明顯者加車前子、冬瓜皮、大腹皮，關節(jié)疼痛者加忍冬藤。治療8周。

1.3 療效標準 治愈：紫癜全部消退，伴隨癥狀消失，實驗室檢查各項指標恢復正常；顯效：皮膚紫癜消失或明顯減少，全身癥狀減輕，實驗室各項指標明顯好轉；無效：皮膚紫癜未退或退而復發(fā)，實驗室檢查無改善?？傆行?（治愈例數+顯效例數）／總例數。并觀察治療前后的尿蛋白、尿紅細胞以及血清內皮素（ET-1）等。

1.4 觀察指標 觀察兩組治療前后的臨床療效和尿蛋白、尿紅細胞、血清內皮素（ET-1）。停藥后隨訪4周、8周觀察尿蛋白、尿紅細胞、血清內皮素（ET-1）。

1.5 血清ET-1檢測方法 被檢者均于早晨抽取空腹靜脈血2mL注入含10%EDTA-2Na 30μl和抑肽酶40μl的試管中，混勻后置4℃，3000rpm離心10min，分離血漿。血漿置-20℃保存，及時檢查。ET-1采用放射免疫法測定，試劑由原子高科股份有限公司提供，嚴格按說明書操作，用西安凱普機電有限責任公司生產的FM-2000型γ-免疫計數器測量。質控批內CV值控制為5%，批內CV值控制在10%以內。

1.6 統(tǒng)計學方法 全部數據采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量數據采用方差分析，計數資料采用方差分析（±S）。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組痊愈12例，好轉3例，無效2例，總有效率88.2%；對照組痊愈4例，好轉3例，無效8例，總有效率55.56%。兩組經統(tǒng)計學比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前尿蛋白、尿相差顯微鏡紅細胞數（uRBC）比較 同組治療后，尿蛋白、尿相差顯微鏡紅細胞數均較治療前后明顯減輕，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；治療組治療后與對照組治療后，尿蛋白、尿相差顯微鏡紅細胞數均明顯減輕，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組尿蛋白、尿紅細胞比較（±S）

表1 兩組尿蛋白、尿紅細胞比較（±S）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；治療組治療8周后與對照組治療8周后比較，△P＜0.05

組別尿相差顯微鏡紅細胞數（／hp）尿蛋白（g／24h）治療組治療前31.2±10.1 2.56±0.89治療組治療后6.4±9.3*△0.12±0.87*△對照組治療前30.6±9.7 2.47±0.88對照組治療后22.6±10.1*0.97±0.91*

2.3 兩組ET-1比較 兩組治療后，血清ET-1均較治療前明顯降低，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。但在停藥后隨訪，發(fā)現治療組4周、8周的血清ET-1仍較治療前明顯降低，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；對照組隨訪4周、8周的血清ET-1數值反彈，尤其是8周以后較治療前無明顯差異（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組ET-1比較（±S）

表2 兩組ET-1比較（±S）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與同組治療后比較，△P＜0.05

治療前治療后治療后4周治療后8周治療組ET-1（ng／L）97.54±6.94 85.26±7.12*87.47±7.51*90.18±6.77*對照組ET-1（ng／L）96.73±7.51 84.38±6.46*90.41±7.05*△95.33±6.81△

3 討論

本研究顯示，中西醫(yī)聯合治療過敏性紫癜腎損害，能夠有效地減少尿蛋白，在停藥隨訪8周血清ET-1仍較治療前明顯降低，有統(tǒng)計學差異，而單純西藥治療卻沒有改善。表明中藥作用顯著且持久，從根本上阻斷了過敏性紫癜腎損害的進程。

中醫(yī)古籍中無過敏性紫癜腎炎病名記載，根據其臨床癥狀特點，過敏性紫癜作為一種以出血為特征的疾病，其病變在絡，具體一點說應該是在血絡。正如《靈樞·百病始生》云：“陽絡傷則血外溢，血外溢則衄血。陰絡傷則血內溢，血內溢則后血?！睂儆谥嗅t(yī)“血證”，“肌衄”，“葡萄疫”范疇。中醫(yī)文獻早有記載，《諸病源候論·患斑毒病侯》：“斑毒之病，是熱氣入胃……其熱毒蘊積與胃，毒氣積與肉，狀如蚊蚤所嚙，赤班起，乃匝遍體?！惫什∥辉谖浮！夺t(yī)宗金鑒》中有記載：“感受疫癘之氣，郁于皮膚，凝結成大小青紫斑點，色狀若葡萄……”。熱毒內蘊，灼傷血絡，最終瘀血濁毒阻絡。毒邪與氣血相搏，灼傷血絡，以致迫血妄行，外溢肌膚。陽絡感邪，若毒邪不去，再傳入陰絡，閉阻腎絡，致使腎封藏失職，開闔失司，精微泄漏［3］，表現為便血、尿血。陳實功《外科正宗·葡萄疫》：“葡萄疫……郁于皮膚不散，結成大小青紫斑點……邪毒傳胃，根出血，久則虛人?！庇纱丝芍?，過敏性紫癜病情遷延，故導致脾腎兩虛，瘀血濁毒阻絡。筆者根據這一思路，自擬紫腎合劑，方中龜板滋陰、潛陽、補腎、為君藥；土茯苓解毒、除濕，歸脾經，李時珍在《本草綱目》稱地龍具有通經活絡、活血化瘀之功，共為臣藥，健脾除濕，活血通絡；小薊、茜草、牡丹皮等均有活血祛毒之效。

過敏性紫癜常侵犯腎臟，腎臟受累的程度決定著過敏性紫癜的預后，其發(fā)病機理尚未明了。資料顯示其是一系列復雜的免疫和炎癥反應導致的結果。各種致病原刺激具有敏感素質的機體發(fā)生變態(tài)反應，產生自身抗原繼而產生自身抗體，形成循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球毛細血管壁或基底膜，造成免疫損傷。血管內皮細胞（EC）位于血管內壁，內皮素（ET）是主要由血管內皮細胞產生的，含有21個氨基酸殘基的血管活性腸肽，人的ET有三種基因表達，即ET-1、ET-2、ET-3，其中以ET-1活性最強。它是迄今為止已知最強的收縮血管物質，可使腎臟血管，尤其是入球小動脈收縮，還可引起系膜細胞分裂、增生和收縮，從而減少腎單位血流量，降低腎小球濾過率。有研究表明，HSP患兒腎組織ET-I表達明顯增多，引起系膜細胞過度分裂、增生，從而破壞腎小球毛細血管基底膜，導致腎炎發(fā)生。本研究結果表明，中西醫(yī)結合治療能夠降低過敏性紫癜腎損害患者血ET-1水平，提示中藥可能有修復已經破壞的毛細血管基底膜，從而阻斷導致腎炎發(fā)生的第一個環(huán)節(jié)的作用，為治療過敏性紫癜腎炎提供新的治療思路。

［1］李風峰，安和兵，王萍，等.青紫湯聯合腎上腺皮質激素預防腹型過敏性紫癜腎損害的療效觀察［J］．河北中醫(yī)，2010，32（8）：1165-1167．

［2］熊娥，趙曉東．小兒紫癜性腎炎診治進展［J］．臨床兒科雜志，2003，21（3）：184-185．

［3］李曉強，劉春援．從“毒邪傷絡”探討過敏性紫癜的病因病機［J］．吉林中醫(yī)藥，2012，3（32）：222-225．

10.3969／j.issn.1672-2779.2013.05.020

1672-2779（2013）-05-0032-02

蘇 玲

2013-02-03）