邢海濤，曹式麗

(天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300193)

·學(xué)術(shù)探討·

從“血不利則為水”探討心腎綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制

邢海濤，曹式麗*

(天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300193)

研究“血不利則為水”的理論淵源及發(fā)生機(jī)制，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究，其在心腎綜合征水腫形成中的作用機(jī)制為：1)心力衰竭形成瘀血內(nèi)阻、經(jīng)脈不暢，“血不利”導(dǎo)致津血轉(zhuǎn)化停滯，造成心源性水腫；2)心力衰竭形成瘀血內(nèi)阻、經(jīng)脈不暢，導(dǎo)致腎失滋養(yǎng),腎絡(luò)不暢,腎主水失司，造成腎性水腫。二者共同構(gòu)成心腎綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制。

心腎綜合征；血不利則為水；心力衰竭；祛瘀通絡(luò)；利水消腫;水腫/中醫(yī)病機(jī)

心腎綜合征，因其復(fù)雜性、難治性受到越來越廣泛的重視，國(guó)內(nèi)也展開了較為深入的研究[1]。但目前其發(fā)病機(jī)制研究還很不夠，臨床治療尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，迫切需要加強(qiáng)研究[2]。血流動(dòng)力學(xué)的改變是心腎綜合征發(fā)病的重要機(jī)制，難治性水腫是其臨床特點(diǎn)及治療上的難點(diǎn)[3-4]。本文從“血不利則為水”角度探討心腎綜合征及難治性水腫的發(fā)病機(jī)制，為心腎綜合征的臨床治療提供新的視角。

1 “血不利則為水”的理論淵源

《內(nèi)經(jīng)》已有瘀血導(dǎo)致水腫的病理認(rèn)識(shí)?！鹅`樞·百病始生》曰，“凝血蘊(yùn)里而不散，津液澀滲，著而不去，而積皆成已矣”“汁沫與血相摶，則合并凝聚不得散而積成矣”。并分別于《素問·湯液醪醴論》《靈樞·小針解》《靈樞·水脹》提出，“平治于權(quán)衡，去菀陳芕，開鬼門，潔凈府”“菀陳則除之者，去血脈也”“先瀉其脹之血絡(luò)，后調(diào)其經(jīng)，刺去其血絡(luò)也”，即祛瘀通絡(luò)以利水消腫的治療原則。仲景提出“血不利則為水”的論斷，在《金匱要略·水氣病脈癥并治第十四》中論曰，“寸口脈沉而遲，沉則為水，遲則為寒，寒水相搏。趺陽脈伏，水谷不化，脾氣衰則鶩溏，胃氣衰則身腫。少陽脈卑，少陰脈細(xì)，男子則小便不利，婦人則經(jīng)水不通。經(jīng)為血，血不利則為水，名曰血分”“血結(jié)胞門，其瘕不瀉，經(jīng)絡(luò)不通，名曰血分”。巢元方在《諸病源候論》“妊娠胎間水氣子滿體腫候”“水腫候”中提出，“胎間水氣子滿體腫者……若挾有水氣，則水血相搏”“經(jīng)脈閉塞，故水氣溢于皮膚而令腫也”，明確了“血不利則為水”的發(fā)生機(jī)制為瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈不暢。后世醫(yī)家則將“血不利則為水”的認(rèn)識(shí)推到更高的程度，故《血證論》曰：“血與水本不相離，病血者未嘗不病水，病水者未嘗不病血?！?/p>

2 心力衰竭與“血不利則為水”

《素問·痿論》曰：“心主身之血脈?！薄端貑枴の迮K生成》曰：“諸血者，皆屬于心?！薄靶闹餮北憩F(xiàn)為心臟不停地搏動(dòng)，推動(dòng)血液在全身脈管中循環(huán)周流不息，是血液循環(huán)的動(dòng)力，血液依賴心氣推動(dòng)在脈絡(luò)中運(yùn)行。故《仁齋直指方》云：“蓋氣為血帥也，氣行則血行，氣止則血止，氣溫則血滑，氣寒則血凝。氣有一息之不運(yùn)，則血有一息之不行?！碑?dāng)心力衰竭時(shí)，心氣虧虛，心陽虛衰則推動(dòng)無力，氣寒血凝，造成瘀血內(nèi)阻。如《讀醫(yī)隨筆》所云：“氣虛不足以推血，則血必有瘀。”正常的血液成為瘀血，則與津液的相互轉(zhuǎn)化停滯，津液不能化生為血液并通過脈絡(luò)輸布周身，從而停滯留潴，形成水腫。如《景岳全書·腫脹》所云，“血積既久，其水乃成”“瘀血流注，亦發(fā)腫脹者，乃血變?yōu)樗?，故水腫乃血之水病”“瘀血化水，亦發(fā)水腫，是血病兼水也”。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)到，心力衰竭造成后負(fù)荷加重，靜脈回流受阻，靜脈壓升高，逆向傳遞到微靜脈和毛細(xì)血管末端，導(dǎo)致有效流體靜壓升高，引起組織間液生成過多，回收過少，組織間液過多積聚而形成水腫。充血性心力衰竭時(shí)，靜脈瘀血，壓力增高是全身水腫的主要因素[5]。

《靈樞·癰疽》云，“中焦出氣為露，上注溪谷，而滲孫絡(luò)，津液和調(diào)，變化而赤為血。血和則孫絡(luò)先滿溢，乃注于絡(luò)脈。皆盈，乃注于經(jīng)脈”“脈者，血之府也”。經(jīng)脈、絡(luò)脈是血液運(yùn)行、輸送至周身各臟腑器官并發(fā)揮滋養(yǎng)作用的道路，孫絡(luò)是津液與血液相互轉(zhuǎn)化的處所。經(jīng)脈的充盈通暢、功能正常是津液與血液相互轉(zhuǎn)化的必要條件。而脈出于心，為心所主，經(jīng)脈功能正常與心的關(guān)系極為密切。心氣虧虛，心陽虛衰則經(jīng)脈失于溫養(yǎng)而凝澀攣縮，甚則閉塞。如《靈樞·經(jīng)脈》所云：“手少陰氣絕，則脈不通，脈不通則血不流，血不流則髦色不澤，故其面黑如漆柴?！苯?jīng)脈凝澀攣縮、閉澀則津液與血液相互轉(zhuǎn)化的處所遭到損害。血不能滲于脈外化生津液，而津液也不能滲灌于脈內(nèi)化成血液并隨經(jīng)脈循環(huán)，從而導(dǎo)致津液潴留，形成水腫。正如《諸病源候論》“二十四水候”等中所述，“夫水之病尋其病根，皆有榮衛(wèi)不調(diào)，經(jīng)脈否澀”“水者，由經(jīng)脈否澀，水氣停聚在于腹內(nèi)”“水瘕者，由經(jīng)脈否澀，水氣停于心下”。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)，心力衰竭導(dǎo)致各種炎性因子釋放，損傷血管，導(dǎo)致血管壁通透性增高以及靜脈回流受阻是水腫發(fā)生的重要因素[5]。

3 “血不利”與腎主水失司

由上可見，心與“血不利則為水”之間緊密相關(guān)。心氣不足，心陽虛衰則推動(dòng)血液運(yùn)行無力，形成瘀血內(nèi)阻；不能溫養(yǎng)經(jīng)脈，則經(jīng)脈凝澀攣縮，甚則閉塞，形成經(jīng)脈不暢。二者共同作用于腎臟，導(dǎo)致腎主水失司。

3.1 瘀血內(nèi)阻與腎主水失司 《難經(jīng)·二十二難》載有“血主濡之”。濡養(yǎng)臟腑組織是血液的功能之一，故《金匱鉤玄·血屬陰難成易虧論》曰：“目得之而能視，耳得之而能聽，手得之而能攝，掌得之而能握，足得之而能步，臟得之而能液，腑得之而能氣。是以出人升降，濡潤(rùn)宣通者，由此使然也?！薄毒霸廊珪るs癥謨·血證》曰：“故凡為七竅之靈，為四肢之用，為筋骨之和柔，為肌肉之豐盛，以至滋臟腑，安神魂，潤(rùn)顏色，充營(yíng)衛(wèi)，津液得以通行，二陰得以調(diào)暢。凡形質(zhì)之所在，無非血之用也?！闭Ｑ械难菏桥K腑組織發(fā)揮正常功能的物質(zhì)基礎(chǔ)，腎的生理作用發(fā)揮同樣需要血的濡養(yǎng)。因此《傷寒雜病保命歌括》述有“大小便不利之證，乃氣不運(yùn)血不潤(rùn)也”。心氣虧虛、心陽虛衰導(dǎo)致瘀血內(nèi)阻，不能灌注到腎臟，瘀血?jiǎng)t失去血液具有的濡養(yǎng)功能，導(dǎo)致腎臟不得血液的灌注、濡養(yǎng)，則“必隨所在而各見其偏廢之病”(《景岳全書·雜癥謨·血證》)，主水失職，表現(xiàn)為“腎虛水無所主而妄行”(《景岳全書·腫脹》)。

從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來看[6],正常成人安靜時(shí)，每分鐘約有1 200mL血液流經(jīng)腎臟，相當(dāng)于心輸出量的1/5～1/4。心功能不全直接導(dǎo)致腎血液灌注減少，腎臟缺血；心功能不全后負(fù)荷增加，腎靜脈回流受阻，導(dǎo)致腎臟瘀血。兩者均導(dǎo)致腎單位缺血缺氧而壞死，致使腎功能下降，水、Na的再吸收增強(qiáng)，尿毒素物質(zhì)排泄分泌減少，形成水腫、尿毒素潴留，與心衰瘀血內(nèi)阻導(dǎo)致的腎主水失司基本一致。

3.2 經(jīng)脈不暢與腎主水失司 “腎足少陰之脈……其支者,從肺出，絡(luò)心，注胸中?！?《靈樞·經(jīng)脈》)心腎通過經(jīng)脈直接相聯(lián)，相互影響。正如《醫(yī)經(jīng)經(jīng)易》所云:“足少陰腎，其支出入心，以見心腎相交坎離互濟(jì)之易耳?！睆默F(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度來看，心腎通過血液循環(huán)系統(tǒng)直接相連。心臟發(fā)出主動(dòng)脈向下移行形成腹主動(dòng)脈，腎動(dòng)脈由腹主動(dòng)脈垂直分出，逐級(jí)分支形成入球動(dòng)脈，入球動(dòng)脈進(jìn)入腎小球后形成多分支吻合，構(gòu)成腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)匯合形成出球動(dòng)脈離開腎小球后再次分支形成毛細(xì)血管網(wǎng)，纏繞于腎小管和集合管的周圍，匯合成靜脈回到心臟，構(gòu)成心腎循環(huán)系統(tǒng)。由此可知，腎內(nèi)絡(luò)脈實(shí)際上是心主血脈的延伸。心主血，心氣推動(dòng)血液到腎入腎絡(luò)，絡(luò)中血液通過腎小球之絡(luò)脈滲出脈外而為津液；絡(luò)外津液經(jīng)腎小管、集合管周絡(luò)脈滲入脈內(nèi)而化成血液。在津血互換的同時(shí)，部分津液和代謝產(chǎn)物由小球絡(luò)內(nèi)滲出絡(luò)外，經(jīng)腎小管、集合管迂曲下行，其間由腎之氣化作用，將其大部分回吸收于管外絡(luò)脈之中，回到經(jīng)脈，完成《靈樞·癰疽》所云“血和則孫脈先滿溢，乃注于絡(luò)脈皆盈，乃注于經(jīng)脈”的過程。小部分未能被重新吸收的津液和經(jīng)腎氣化而出的代謝產(chǎn)物則排出體外。

由此可見，心通過經(jīng)脈系統(tǒng)與腎的絡(luò)脈系統(tǒng)相聯(lián)，并在腎內(nèi)絡(luò)脈完成血與津液的互換及腎的氣化功能。腎內(nèi)絡(luò)脈功能正常與否與心直接關(guān)聯(lián)。正如《景岳全書》中所云：“心系有五，上系連肺，肺下系心，心下系脾肝腎，故心通五臟之氣而為之主也。”心病變時(shí)，心陽不足、心陽虛衰則經(jīng)脈失于陽氣溫養(yǎng)，寒凝不榮而凝澀攣縮，甚至閉塞，導(dǎo)致腎內(nèi)絡(luò)脈功能失職，血與津液相互轉(zhuǎn)化的場(chǎng)所受到損害，血與津液不能轉(zhuǎn)化，水濕、尿毒不能滲出絡(luò)外排出而留駐，形成水腫、濁邪。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)[6]證實(shí),心力衰竭一旦出現(xiàn)就會(huì)導(dǎo)致輸出量下降，動(dòng)脈壓下降，引起腎動(dòng)脈收縮，并激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起入球動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管阻力升高，腎小球?yàn)V過率下降、水鈉排出減少而潴留。腎動(dòng)脈、入球動(dòng)脈收縮、阻力升高所導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過率下降，水鈉潴留與經(jīng)脈不暢所致水腫的機(jī)制較為吻合。

而目前心腎綜合征治療中使用的多巴胺、血管加壓素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制/拮抗劑等藥物均具有血管活性作用,正是通過改善機(jī)體“血不利”而達(dá)到利尿消腫，改善心、腎功能的目的。由此可見，心力衰竭造成“血不利”“血不利”作用于腎，造成腎主水失司。

4 結(jié)語

綜上，“血不利則為水”將心與腎緊密地聯(lián)系起來，是心腎綜合征及難治性水腫的重要發(fā)病機(jī)制。目前中醫(yī)臨床多從“心腎相交，水火既濟(jì)”的理論對(duì)該綜合征進(jìn)行研究探討[7-8]?；诂F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究，本文從“血不利則為水”的角度認(rèn)識(shí)心腎綜合征，是該病中醫(yī)認(rèn)識(shí)的新角度，為心腎相交理論提供了新內(nèi)容。

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1003-5699(2013)01-0001-03

2012-09-16)

邢海濤(1976-),男,博士研究生,主治醫(yī)師。研究方向:中西醫(yī)結(jié)合腎臟病臨床。

*通信作者:曹式麗,Tel:022-27432457,E-mail:shilicao@126.com