王朝霞 薛鋼 劉彩鳳

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于相對或絕對缺乏胰島素所引起的以高血糖、高酮血癥、脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是小兒糖尿病最嚴重的合并癥，臨床表現(xiàn)復雜多變，隱蔽，極易漏診或誤治，迄今仍然是兒童糖尿病急癥死亡的主要原因，早期診斷，正確治療對降低病死率至關重要［1-3］?，F(xiàn)對我院2005年6月至2012年10月收治的45例DKA患兒的臨床資料作回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共45例患者，男18例，女27例，年齡3～16歲，平均(12.5±3.5)歲。既往有糖尿病病史的24例，其余21例為首次診斷病例。45例病例中均有不同程度的惡心，嘔吐;表現(xiàn)為昏迷者6例;意識模糊及嗜睡9例;腹痛21例，疲乏、無力伴厭食30例;不同程度脫水征33例;發(fā)熱15例;發(fā)病有明確誘因，以感染多見，共27例，占60%，呼吸道感染最常見，泌尿系感染次之;其次為自行停胰島素的12例，占26.7%。

1.2 實驗室檢查 血白細胞總數(shù)升高，以中性粒細胞增高為主;血糖 16.8～33.3 mmol/L，18例患兒血糖高于 33.3 mmol/L;尿酮體在(+)-(+++)之間，24例尿酮體(+++);血氣分析:9例 pH值＜7.1，21例PH值7.2～7.3;5例pH值＜7.3;入院時血鉀低于3.5 mmol/L的15例，高于5.5 mmol/L的12例;糖化血紅蛋白＞12%的15例，糖化血紅蛋白9% ～12%10 例［4-6］。

1.3 治療方法 本組45例患兒確診后立即開通兩組靜脈通道，一條小劑量正規(guī)胰島素持續(xù)靜脈輸注，病情穩(wěn)定后改為胰島素泵治療;另一條用于補液，糾酮糾酸，控制感染消除誘發(fā)因素防治腦水腫，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等原則同時嚴密檢測一般生命體征及實驗室指標 尤其血糖電解質(zhì)和血氣分析指標［7-9］。

2 結(jié)果

本組DKA經(jīng)以上治療后多數(shù)患者血糖在治療后4～24 h降至12.0 mmol/L左右，癥狀改善，酮體1～53 d內(nèi)消失。45例患者均搶救成功，血糖得到控制，9例新發(fā)糖尿病患者通過胰島素泵強化治療誘導出蜜月期。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)在1型糖尿病(T1 dM)及2型糖尿病(T2 dM)患者中均可發(fā)生，是兒童糖尿病患者發(fā)病和死亡的首要原因。DKA發(fā)生率存在地域差異，與糖尿病發(fā)生率并不相符。兒童T2 dM患者診斷時DKA發(fā)生率為5%～25%。DKA發(fā)生率與年齡相關，＜5歲兒童占DKA總發(fā)生率的35%，系因小年齡兒童糖尿病前期“三多一少”癥狀不明顯，常延誤診斷而致。兒童糖尿病患者常以DKA起病，易造成誤診，且起病急、進展快，其病死率高達0.15%～0.30%。本組病例所有患兒糖化血紅蛋白均高于9%，說明DKA患兒在以往2～3個月血糖均未得到滿意控制，在此基礎上合并誘發(fā)因素使DKA發(fā)生;DKA的首要常見誘因是感染，以呼吸道及消化道感染常見;其次常見誘因為自行停用胰島素;另外還有延誤治療、勞累及飲食控制不當?shù)?。在感染及勞累等應激狀態(tài)下機體代謝率增高，糖代謝不能滿足機體需要，脂肪動員增加而產(chǎn)生大量酮體［10，11］。

兒童DKA的治療包括液體療法及胰島素治療:①積極補液。臨床估計脫水程度常是主觀和不精確的，因酸中毒時代償性深大呼吸引起口唇干燥、毛細血管收縮而導致肢端涼、末梢循環(huán)不足等臨床表現(xiàn)，這些體征常致臨床對DKA脫水程度估計過重，造成過度補液。2009版指南提出48 h補液法規(guī)定:對于難以準確判斷脫水程度的患者，每日液體總量一般不超過每日維持量的1.5～2倍，相對于傳統(tǒng)補液法更強調(diào)要勻速、持續(xù)，48 h補液法一般不需額外考慮繼續(xù)丟失量，液體復蘇所補充的液體量一般無需從總量中扣除，臨床更易于實踐。

DKA治療過程中應及時評估且調(diào)整治療，特別強調(diào)了對血漿滲透壓及血鈉的監(jiān)測。通常血漿滲透壓每小時下降＞3 mmol/L提示有腦水腫的危險;當血漿滲透壓＞310 mmol/L時需警惕高滲狀態(tài)。同時，有效滲透壓對于估計脫水程度有參考作用，對于指導液體療法很有價值。許多研究已經(jīng)表明，可將血鈉下降作為與腦水腫傾向相關的為數(shù)不多的實驗室指標之一，因此，應監(jiān)測血鈉的變化趨勢。

DKA患兒酸中毒是由于酮體及乳酸大量堆積所致而非HCO3不足，不宜常規(guī)補堿，且補堿不能過多、過快。嚴重酸中毒可補液促進有機酸排泄、胰島素促進酮體消除，自然糾正代謝紊亂。而補堿過多過快，血pH值很快升高而腦脊液pH值仍低，易加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒，發(fā)生腦水腫。關于糾酸治療的pH值界定，學者說法不一，指出只有當動脈血氣pH＜6.9，休克持續(xù)不好轉(zhuǎn)，酸中毒引起心肌收縮力下降和周圍血管舒張障礙并可能進一步損害組織灌注時，可考慮使用堿性液，且靜脈點滴速度宜慢。

2009 指南推薦胰島素輸注速度一般不低于0.05 U/(kg·h)，以保證DKA的有效糾正，且該指南及國外學者主張胰島素靜脈維持至酮體消失后，再改皮下注射，而不是根據(jù)血糖水平?jīng)Q定。葡萄糖與胰島素同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復，因胰島素降血糖作用快速，而酮體代謝較緩慢，如不注意補充糖，可出現(xiàn)低血糖和酮血癥并存，補充葡萄糖不僅可預防低血糖的發(fā)生，還可為胰島素提供充足的代謝底物，為機體提供能量，阻斷酮體生成。主張血糖維持在8～12 mmol/L，皆高于經(jīng)典診療方案的推薦值，利于胰島素在合適的葡萄糖環(huán)境中發(fā)揮最優(yōu)化作用。

DKA并發(fā)腦水腫，是糖尿病患兒主要死亡原因，可造成永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。DKA并發(fā)腦水腫的危險因素:嚴重酸中度或低碳酸血癥、血清尿素氮升高及治療中不適當應用碳酸氫鹽等。重度DKA(嚴重低碳酸血癥、嚴重酸中毒)、治療過程中血清鈉濃度上升緩慢甚或出現(xiàn)低鈉血癥、前4 h補液量過大、補液的第1 h內(nèi)即使用胰島素等也是誘發(fā)腦水腫的危險因素。小年齡、新發(fā)患兒易并發(fā)腦水腫。因此，臨床上應重視對于血電解質(zhì)、尿素氮等監(jiān)測，并且規(guī)范補液、胰島素及糾酸治療，以期早期識別腦水腫發(fā)生的傾向，避免因治療不當造成腦水腫。

總之，DKA是糖尿病患兒出現(xiàn)的一系列急性嚴重的代謝紊亂，包括高血糖高酮血癥 酸中毒 低血鉀 脫水等，若不能及時正確診斷并給予正確有效處理，可危及生命故及時正確診斷，早治療是搶救成功的關鍵。同時對糖尿病患兒加強自我管理的能力也非常必要。

［1］ 熊豐，曾燕，張文，等.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析．中國實用兒科雜志，2006，21(11):837-837．

［2］ Wolfedorf J，Craig ME，Daneman D，et al.Diabetic ketoacidosis．Pediatr Diabetes，2007，8:28-43．

［3］ 辛穎.兒童糖尿病酮癥酸中毒診治新進展．實用兒科臨床雜志，2009，24(8):564．

［4］ Jahagirdar RR，Khadilkar VV，Khadilkar AV，et al.Management ofdiabetic ketoacidosis in PICU.Indian J Pediatr，2007，74(6):551-554．

［5］ 施萍．兒童糖尿病酮癥酸中毒診療策略．中國社區(qū)醫(yī)師，2011，3．

［6］ 兒童糖尿病酮癥酸中毒診療指南(2009年版).中華兒科雜志，2009，47(6):421-425．

［7］ Cooke DW，Plotnick L.Management of diabetic ketoacidosis inchildren and adolescents.Pediatr Rev，2008，29(12):431-43．

［8］ Trachtenbarg DE.Diabetic ketoacidosis.Am Fam Physician，2005，71(9):1705-1714．

［9］ Sugihara S，Sasaki N，Kohno H，et al.Survey of current medical．

［10］ treatments for childhood-onset type 2 diabetes mellitus in Japan．Clin Pediatr Endocrinol，2005，14(2):65-75．

［11］ Lawrence SE，Cummings EA，Gaboury I，et al.Popula-ion-based study of incidence and risk factors for cerebral ede-ma in pediatric diabetic ketoacidosis．J Pediatr，2005，146(5):688-692．