祁亞平 梁世鵬

新生兒肺出血系指肺的大量出血，至少影響2個肺葉，常發(fā)生在一些嚴(yán)重疾病的晚期［1］。由于肺出血的病因和發(fā)病機制比較復(fù)雜，做到早期診斷及治療比較困難，其發(fā)生率和病死率仍較高?，F(xiàn)就我院新生兒科2010年1月至2012年6月共發(fā)生41例肺出血患兒，回顧分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2010年1月至2012年6月診斷為新生兒肺出血的患兒，共41例，其中男23例，女18例;胎齡＜30周16例(39%)，30～36周15例(36.5%)，37～42周7例(17%)，＞42周 3例(7.5%)。體重 ＜1000 g10例(24%)，1000～1499 g18例(44%)，1500～2500 g8例(22%)，＞2500 g4例(10%)。采用2001年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒肺出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］:患兒于病程中出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)紺，鼻、口腔、氣管導(dǎo)管內(nèi)流出或吸出大量血液，胸部X線涉及兩個肺葉以上的斑片狀陰影，并排除以下情況:①吸痰時有鮮紅色血液，無發(fā)紺、呼吸困難、經(jīng)皮血氧飽和度85%以上、胸部X線未顯示兩個肺葉以上斑片狀陰影。②原發(fā)病為先天性心臟病、DIC、出血性疾病的患兒。

1.2 方法 記錄患兒性別、日齡、出生體重、原發(fā)病及合并癥、肺出血出現(xiàn)時間、肺出血發(fā)生前使用呼吸機時間、發(fā)生肺出血時的癥狀體征、血氣分析及胸部X線結(jié)果、肺出血后的治療措施及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，肺出血原發(fā)因素采用相對數(shù)進行分析，兩樣本率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 新生兒肺出血原發(fā)因素情況 本資料中新生兒肺出血發(fā)生率較高的原發(fā)因素有:新生兒肺透明膜病(80%)、窒息(55%)、肺部感染(57%)、機械通氣3 d以上(51%)、肺外感染(24%)、胎糞吸入綜合征(16%)、DIC(6%)。

2.2 發(fā)生肺出血的時間 第1天10例(24%)，其中出生體重 ＜1000 g5例，1000～1499 g2例，1500～2500 g1例，＞2500 g1例;第4～7天28例(69%)，其中出生體重＜1000 g 4例，1000～1499 g15例，1500～2500 g6例，＞2500 g3例;＞7 d3例(7%)，其中出生體重1000～1499 g2例，1500～2500 g1例。

2.3 肺出血時的臨床表現(xiàn) 所有患兒均出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸困難、肺部濕啰音、經(jīng)皮氧飽和度＜80%。其中從鼻腔、口腔或氣管導(dǎo)管流出或吸出大量血液31例，血壓下降24例。血氣分析結(jié)果:所有患兒PO2均低于50 mm Hg，PCO2高于50 mm Hg30例。胸部X線片示涉及2個肺葉26例，3個肺葉9例，4個肺葉6例。

2.4 治療措施 ①所有患兒發(fā)生肺出血后即予氣管插管，并立止血0.2 U加生理鹽水1 ml氣管插管內(nèi)滴入，復(fù)蘇囊加壓給氧3～5 min后在予機械通氣。②機械通氣治療:常頻機械通氣29例，PIP:25～30 cm H2O，PEEP:5～10 cm H2O，I∶E=1∶1～1.5，其中有1例PIP35 cm H2O，PEEP:12 cm H2O，出血減少后漸下調(diào)呼吸機參數(shù)，患兒存活。高頻振蕩通氣12例:Paw:18～24 cm H2O，吸氣時間0.4。存活患兒機械通氣3～6 d。③所有患兒均予立止血0.5 U加生理鹽水2 ml靜脈注射1～2次/d，連續(xù)應(yīng)用2～3 d。④其他:輸血漿26例，貧血者輸紅細胞30例，限制液體量80 ml/kg，血壓低者可擴容及多巴胺治療。

2.5 轉(zhuǎn)歸 死亡9例，病死率22%。輸血漿患兒死亡4例，未輸血漿患兒死亡5例，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。常頻機械通氣治療死亡6例，高頻振蕩通氣治療死亡3例，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。其中前3 d死亡5例，第6天死亡1例，7 d后死亡3例。存活患兒并發(fā)支氣管發(fā)育不良5例，顱內(nèi)出血10例，缺氧缺血性腦病18例。

3 討論

新生兒肺出血是一種急危重癥，其病因發(fā)病機制未完全明了，可在許多病理情況下發(fā)生，一般認(rèn)為是多種因素作用的結(jié)果:①新生兒尤其早產(chǎn)兒肺毛細血管發(fā)育不成熟，血管脆性高，受到損傷時易致破裂出血，并且新生兒氣管相對狹長，受到損傷時易致破裂出血。新生兒VitK依賴的凝血因子含量低、肝功能發(fā)育不完善、凝血酶原低，也易導(dǎo)致出血。部分早產(chǎn)兒缺乏肺表面活性物質(zhì)，肺毛細血管中的液體易滲入到肺間質(zhì)和肺泡中。②導(dǎo)致機體缺氧缺血的疾病、寒冷損傷、感染性疾病均可直接引起肺毛細血管破裂。③嚴(yán)重感染或組織創(chuàng)傷時其過程機體可釋放大量炎癥介質(zhì)和氧自由基介導(dǎo)肺損傷，導(dǎo)致肺出血［3］。本組患兒中早產(chǎn)兒和低出生體重兒較多見，生后第1天發(fā)生肺出血24%，考慮與早產(chǎn)兒、低出生體重兒肺和凝血機制發(fā)育不成熟有關(guān)。

本資料中窒息、新生兒肺透明膜病、胎糞吸入綜合征等缺氧疾病和肺部感染引起新生兒肺出血較多，新生兒硬腫癥發(fā)病率低，考慮與居民生活條件提高有關(guān)。缺氧與低體溫可引起內(nèi)皮素1表達增強，而內(nèi)皮素1與肺血管通透性增加有關(guān)。肺部感染除影響氣體交換外，還可引起腫瘤壞死因子(TNF)-a、白介素(IL)-1、IL-8等炎性因子過度釋放，過量的TNF-a能誘導(dǎo)肺毛細血管內(nèi)皮細胞活化，白細胞遷移，氧自由基等釋放，導(dǎo)致毛細血管滲漏、肺組織結(jié)構(gòu)破壞、紅細胞滲出，進而發(fā)生肺出血［4］。

本資料中28例患兒機械通氣3 d以上發(fā)生肺出血，機械通氣時會由于呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)不當(dāng)，可產(chǎn)生對肺泡及肺毛細血管不適當(dāng)?shù)臓繌埩Γ瑢?dǎo)致肺細胞產(chǎn)生許多與炎癥反應(yīng)有關(guān)的細胞因子和化學(xué)趨化因子，引起急性肺損傷而致肺出血［4］。機械通氣患兒本身就存在缺氧，肺損傷，及機械通氣能使抗氧化酶活性下降等，因此并不能證實肺出血是由于機械通氣不當(dāng)所致。從1975年Trompeter等報道用正壓呼吸和靜脈滴注凝血因子治愈4例肺出血后，為新生兒肺出血的治療開辟了新途徑。本資料所有患兒發(fā)生肺出血后均使用機械通氣治療，機械通氣治療可改善缺氧，并起到壓迫止血的作用。本資料高頻振蕩通氣治療新生兒肺出血并沒有表現(xiàn)出優(yōu)越性，其治療效果尚須進一步研究。

我院是周邊地區(qū)急危重新生兒救治中心，新生兒肺出血發(fā)生率有所上升。肺出血的治療采用綜合治療為主，給予機械通氣的同時，輸血漿和紅細胞，氣管內(nèi)滴入和靜脈注射止血藥物。對嚴(yán)重廣泛肺出血，病情好轉(zhuǎn)后呼吸機參數(shù)調(diào)整不能操之過急。對缺氧或感染嚴(yán)重病例，如發(fā)生呼吸困難或呼吸暫停，一般狀況較差，在發(fā)生肺出血以前及早給予機械通氣治療。發(fā)生肺出血后由于缺氧、機械通氣等因素，支氣管肺發(fā)育不良、顱內(nèi)出血、缺氧缺血性腦病等發(fā)生率明顯升高，對患兒生存質(zhì)量也有一定影響。目前我院新生兒肺出血的治療較以前單一的機械通氣局部止血治療，效果明顯好轉(zhuǎn)，病死率、致殘率明顯下降。

［1］邵肖梅，葉鴻瑁，丘小汕.實用新生兒學(xué).第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2011:408.

［2］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒學(xué)組.中華兒科雜志編輯委員會.新生兒肺出血的診斷與治療方案.中華兒科雜志，2001，39:248.

［3］周曉光，肖昕，農(nóng)紹漢.新生兒機械通氣.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:366-367.

［4］趙祥文.兒科急診醫(yī)學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2011:289.