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        冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄的研究進(jìn)展

        2013-02-02 03:53:21郭瑞光王喆琨苗積國
        中國當(dāng)代醫(yī)藥 2013年23期
        關(guān)鍵詞:支架

        郭瑞光 王喆琨 苗積國

        山東省平度市人民醫(yī)院急診科,山東平度 266700

        冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄的研究進(jìn)展

        郭瑞光 王喆琨 苗積國

        山東省平度市人民醫(yī)院急診科,山東平度 266700

        冠狀動(dòng)脈支架已成為臨床治療急性冠脈綜合征的重要方法之一,而支架內(nèi)再狹窄仍無法避免,嚴(yán)重影響患者的長期預(yù)后。近年來,對支架內(nèi)再狹窄的研究已成為冠狀動(dòng)脈介入與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的熱點(diǎn),本文就支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)進(jìn)展進(jìn)行綜述。

        冠狀動(dòng)脈;支架;再狹窄;研究進(jìn)展

        冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)自20世紀(jì)80年代應(yīng)用于臨床以來,得到了迅猛的發(fā)展,并已經(jīng)成為心肌血運(yùn)重建的主要手段,但支架置入術(shù)后仍有10%~50%[1]的患者發(fā)生支架內(nèi)再狹窄(in-stent restenosis,ISR),以術(shù)后 3~6 個(gè)月為高峰期,6個(gè)月后的發(fā)生率明顯降低,這嚴(yán)重影響了支架置入術(shù)的療效和患者的長期預(yù)后。因此,解決支架內(nèi)再狹窄是當(dāng)今冠心病介入治療領(lǐng)域的難點(diǎn)與重點(diǎn)之一[2]。

        ISR是指支架置入術(shù)后6~9個(gè)月冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)其管腔凈丟失率≥50%。Mehran等[3]利用血管內(nèi)超聲顯像技術(shù)(intravascular ultrasound,IVUS),將 ISR 分為 4 型,Ⅰ型:局限病變型,位于支架內(nèi)或支架邊緣,病變長度<10 mm;Ⅱ型:支架內(nèi)彌漫型,病變長度>10 mm,但不超過支架的邊緣;Ⅲ型:增生型,病變長度>10 mm并超過支架的邊緣;Ⅳ型:完全閉塞型,造影劑不能通過。

        1 ISR的病理學(xué)

        支架置入所致的急性血管損傷程度決定新生內(nèi)膜增生的程度。研究表明[4],由于支架置入使病變血管擴(kuò)張而引起血管內(nèi)皮的損傷,血管彈性層的破壞進(jìn)而延伸到動(dòng)脈外膜,血管的損傷導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)向損傷部位遷移增殖以及血栓的形成,從而引起ISR。而IVUS研究表明,ISR則完全是新生內(nèi)膜的結(jié)果[5-7],而新生內(nèi)膜主要是由增殖的VSMC和細(xì)胞外基質(zhì)組成[8]。血管壁重構(gòu)在時(shí)間上分兩個(gè)階段,其作用也是雙向性的:早期是適應(yīng)性重構(gòu),大約距支架置入1~2個(gè)月,此時(shí)內(nèi)膜組織增生并不壓迫支架改變其內(nèi)徑且能在一定程度上減輕支架置入后管腔橫截面積的丟失;晚期主要發(fā)生在支架置入6個(gè)月以后,血管壁重構(gòu)的程度與血管損傷輕重相關(guān),會(huì)加重血管壁的硬化并引起ISR。

        ISR的形成可分為以下幾個(gè)過程[9]:①支架置入后,血小板在支架表面的聚集和激活導(dǎo)致血栓的形成;②接下來的幾天到數(shù)周,大量白細(xì)胞聚集在血管損傷部位并分泌細(xì)胞因子對治愈的組織產(chǎn)生影響;③炎癥反應(yīng)階段,可能持續(xù)幾個(gè)月,在這個(gè)過程中血管壁將重新組織,VSMC發(fā)生增殖反應(yīng),導(dǎo)致新生內(nèi)膜大量增生從而引起ISR。

        2 ISR的機(jī)制

        ISR的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明,一般認(rèn)為由多因素參與。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,ISR是一個(gè)損傷反應(yīng)后新生內(nèi)膜增殖與血管重構(gòu)的過程,其中血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及炎癥反應(yīng)是ISR的啟動(dòng)因素,VSMC的過度增殖與遷移,血管新生內(nèi)膜的過度增生是其形成的中心環(huán)節(jié)[10],并且血栓形成也起一定的作用。

        2.1 血小板激活血栓形成

        無論是球囊預(yù)擴(kuò)張還是支架置入,都可能造成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與正常組織連接部位的破裂,并可深達(dá)中層,使內(nèi)皮組織暴露并造成抗凝因子的釋放,如一氧化氮、前列腺素等,激活血小板并形成血栓,5~7 d附壁血栓達(dá)到高峰。研究表明,支架置入后最有可能刺激血栓形成的是組織因子的暴露[11],血小板活化后可釋放諸如血小板源性生長因子(platelet-derived growth factor,PDGF)等,刺激中層VSMC的遷移和增殖,導(dǎo)致一系列血管損傷后的修復(fù)反應(yīng),引起血管狹窄。

        2.2 炎癥反應(yīng)

        Kornowski等[4]觀察到血管損傷程度和炎癥反應(yīng)程度明顯相關(guān),炎癥反應(yīng)程度又與新生內(nèi)膜增生程度明顯相關(guān)。球囊擴(kuò)張和支架置入損傷血管內(nèi)膜,并且支架作為異物必定會(huì)引起機(jī)體的免疫應(yīng)答,特別是支架損傷血管中膜層后[12],循環(huán)中的炎性細(xì)胞如T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞,遷移并黏附于損傷部位,引起冠狀動(dòng)脈炎癥。而且支架置入后持久牽拉血管,可導(dǎo)致血管中層持久的慢性炎癥反應(yīng),刺激內(nèi)膜增生[13]。實(shí)際上炎癥細(xì)胞尤其是巨噬細(xì)胞在ISR的各個(gè)階段都能觀察到。炎癥可能是ISR發(fā)生的重要機(jī)制[14]。

        2.3 血管內(nèi)膜增生與血管重構(gòu)

        目前公認(rèn)的ISR主要原因是置入支架局部的內(nèi)膜過度增生[15],一直認(rèn)為內(nèi)膜剝脫、中膜損傷后平滑肌細(xì)胞過度增殖、遷移,是ISR病理改變的主要環(huán)節(jié),故平滑肌細(xì)胞是增生內(nèi)膜的主要成分。對支架而言,內(nèi)膜增生分布于其全長,程度基本均等,僅在支架中心部位稍明顯,但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。支架置入后的內(nèi)膜增生并不只限于支架內(nèi)表面,在支架外表面和血管壁支架也可有內(nèi)膜組織的增生,并且可以影響支架置入部位血管壁重構(gòu)的過程。ISR形成的晚期主要是由血管壁中層大量纖維組織增生引起的血管重構(gòu)。血管重構(gòu)包括負(fù)性重構(gòu)和正性重構(gòu),ISR是由負(fù)性重構(gòu)引起的。

        3 ISR的影響因素

        3.1 年齡

        年齡每增加10歲,發(fā)生ISR的相對危險(xiǎn)度增加1.14,而據(jù)Kasaoko等[16]報(bào)道年齡每增加10歲,受損血管處發(fā)生狹窄的相對危險(xiǎn)性增加14%~19%。

        3.2 生活方式

        吸煙是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子,參與并加速了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。Sahara等[17]的研究發(fā)現(xiàn),吸煙者發(fā)生局灶性冠狀動(dòng)脈ISR和彌漫性ISR的比率高達(dá)76%~85%,但新的研究卻顯示,吸煙與ISR關(guān)系不大[18]。Niroomand等[19]研究表明,每周飲酒≥50 g的患者較每周飲酒<50 g的患者,其ISR的發(fā)生率低且重復(fù)血管成形術(shù)的比率亦低。

        3.3 代謝因素

        胰島素依賴型糖尿病是支架置入術(shù)后ISR發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[16,20],這可能是由于胰島素抵抗致內(nèi)皮功能不全并導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖,造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增生,導(dǎo)致ISR的發(fā)生。有報(bào)道稱,高尿酸血癥亦與ISR有關(guān)[21]

        3.4 冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)因素

        國內(nèi)陳韻岱等[22]認(rèn)為,左前降支、開口病變是預(yù)測ISR的危險(xiǎn)因素。冠狀動(dòng)脈ISR發(fā)生率與原血管病變長度、大小呈正相關(guān)[18,23],可以將10 mm病變長度作為ISR的一個(gè)高危界限。同時(shí)在小血管(血管直徑<3 mm)、冠狀動(dòng)脈C型病變(AHA/ACC標(biāo)準(zhǔn))、冠狀動(dòng)脈病變程度較重者,支架置入術(shù)后ISR的發(fā)生率增高。

        3.5 置入支架相關(guān)因素

        一次置入多個(gè)支架是ISR的顯著危險(xiǎn)因素[24],<3 mm的小管徑支架及長度>30 mm的長病變[22],以及因ISR而在此再次置入支架者,其ISR發(fā)生率很高。

        3.6 與介入操作相關(guān)的因素

        ①術(shù)者對支架及支架長度的選擇;②經(jīng)球囊高壓擴(kuò)張,但置入支架的對稱性不好;③冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)后在移植橋血管內(nèi)置入支架;④置入支架時(shí)無IVUS指導(dǎo);⑤兩次介入的操作時(shí)間間隔≤90 d。

        4 ISR的防治對策

        對于ISR,除了改變不良生活習(xí)慣、加強(qiáng)口服藥物治療,臨床上也出現(xiàn)了一些新的技術(shù)用于ISR的預(yù)防和治療,諸如切割球囊、定向冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)、基因治療及放射治療等。

        4.1 盡可能減少ISR的危險(xiǎn)因素

        冠狀動(dòng)脈病變患者的臨床特點(diǎn)及病變的臨床特征是無法改變的,臨床醫(yī)生應(yīng)盡量嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證并根據(jù)病變選擇合適的支架,術(shù)中盡量減少血管內(nèi)膜的損傷。

        4.2 口服藥物治療

        血管緊張素受體拮抗劑具有保護(hù)內(nèi)皮功能,抑制平滑肌細(xì)胞增生和向內(nèi)膜遷移,阻止新生內(nèi)膜增生,從而延緩和抑制ISR的血管壁增厚,改善損傷反應(yīng)的形成。他汀類藥物除降脂作用外,還有抗炎、抗增殖、抗氧化應(yīng)激、抑制新生血管形成等多重作用,保護(hù)受損血管內(nèi)皮細(xì)胞,干預(yù)ISR的多個(gè)環(huán)節(jié),是可以用于降低ISR的發(fā)生率[25]。另有小規(guī)模的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)口服雷帕霉素可以降低冠狀動(dòng)脈金屬裸支架置入后的再狹窄率[26],但尚未得到大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)的證實(shí)。

        4.3 藥物涂層支架

        藥物涂層支架(drug eluting stent,DES)是將抗血栓和抗增殖藥物包被于冠狀動(dòng)脈支架上,置入冠狀動(dòng)脈后藥物在局部以“洗脫”方式緩慢釋放,既增加局部藥物濃度,又減少全身不良反應(yīng),從而降低再狹窄率[27]。①抗血栓藥物以肝素膜為代表,主要作用是降低血栓的發(fā)生,據(jù)報(bào)道可使支架置入后ISR降到12%~22%[28];②抗增殖藥物以雷帕霉素和紫杉醇為代表,雷帕霉素抑制細(xì)胞從G1期向S期過渡,而紫杉醇可使細(xì)胞發(fā)育受阻于M期,均可以一直VSMC的增殖,減少再狹窄的發(fā)生。大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)此兩種藥物涂層支架均可明顯降低支架置入后ISR。

        4.4 內(nèi)皮細(xì)胞種植

        內(nèi)皮細(xì)胞種植能在較短的時(shí)間內(nèi)使受損的血管壁重新內(nèi)皮化,迅速恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞的完整性及其生物學(xué)功能,維護(hù)了血管局部的正常生理環(huán)境,能夠減少急性、亞急性血栓形成和再狹窄的發(fā)生。

        4.5 基因治療

        基因治療被認(rèn)為是防止ISR較理想的方法,主要是把帶有細(xì)胞毒性基因、細(xì)胞穩(wěn)定基因、抗遷移基因的支架置入病變處,可抑制VSMC增殖和遷移并促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生及血栓溶解。用于防止ISR的基因主要分為5類[28]:①抗血栓形成的基因;②血管活性物質(zhì)的基因;③生長因子的基因;④癌基因與抑癌基因;⑤細(xì)胞周期調(diào)節(jié)基因。

        4.6 切割球囊

        切割球囊被證明能有效防治ISR,臨床應(yīng)用有效而安全。Chen等[29]根據(jù)IVUS檢查發(fā)現(xiàn)切割球囊主要機(jī)制是顯著減少斑塊面積但對血管面積無明顯增加,這提示它對血管的損傷小,是其降低ISR的主要機(jī)制。

        4.7 冠狀動(dòng)脈內(nèi)放射治療

        冠狀動(dòng)脈內(nèi)放射治療 (intracoronary radiation therapy,ICRT)由導(dǎo)管介導(dǎo),將β射線源或γ射線輸送到靶血管,借助電離輻射的作用來干預(yù)血管成形術(shù)后的病理生理反應(yīng),降低ISR。主要作用機(jī)制是抑制VSMC的遷移,誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)G1期阻滯,進(jìn)而抑制其增殖,從而減少內(nèi)膜增生。

        4.8 斑塊消融治療

        斑塊消融技術(shù)可以清除支架置入術(shù)后的殘余斑塊及新生內(nèi)膜組織,在理論上是有效的,但都是與單純PTCA相比較的結(jié)果,并沒有與支架置入術(shù)后進(jìn)行對照。目前應(yīng)用較多的有定向冠狀動(dòng)脈斑塊切除術(shù)(directional coronary atherectomy,DCA)、冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)(rotablata)、冠狀動(dòng)脈內(nèi)激光成形術(shù)(excimer laser coronary angioplasty,ELCA)等。

        4.9 超聲治療

        已有實(shí)驗(yàn)證實(shí),超聲可抑制平滑肌細(xì)胞的黏附、遷移和增生,從而干預(yù)損傷血管修復(fù)過程,防止平滑肌細(xì)胞的過度增生[30]。但其對ISR的防治作用,仍有待于進(jìn)一步研究。

        4.10 再次支架置入

        支架內(nèi)支架可以得到良好的影像學(xué)結(jié)果,是一種安全有效的治療ISR策略,其遠(yuǎn)期療效也令人滿意[31]。

        5 小結(jié)

        綜上所述,ISR是一個(gè)十分復(fù)雜的問題,近年來隨著對ISR發(fā)生機(jī)制的深入研究,各種針對其發(fā)病機(jī)制的防治措施不斷發(fā)展。DES的出現(xiàn)曾一度使冠狀動(dòng)脈介入治療領(lǐng)域看到了消除ISR的希望,但近年來隨著DES的廣泛應(yīng)用,特別是在左主干、分叉病變及小血管的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)其ISR也在逐漸增高。目前,在患者規(guī)律口服藥物治療、術(shù)中盡量減少ISR的危險(xiǎn)因素的同時(shí),一旦發(fā)生ISR,應(yīng)用何種治療方法最有效且長期療效如何,仍需要大規(guī)模的臨床實(shí)驗(yàn)提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。相信,隨著新藥物的臨床應(yīng)用、新技術(shù)的不斷進(jìn)步以及新一代支架的問世,ISR這個(gè)困擾冠狀動(dòng)脈介入治療領(lǐng)域的難題終將被攻克。

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        Research progress of coronary artery in-stent restenosis

        GUO Rui-guangWANG Zhe-kun MIAO Ji-guo

        Department of Emergency,People′s Hospital of Pingdu City in Shandong Province,Pingdu 266700,China

        Coronary stenting has been one of the leading methods for treating acute coronary syndrome.However,occurrence of the in-stent restenosis(ISR)can′t avoided,which has significantly affected the long-term effectiveness.Nowadays,the research into the prevention of ISR has become the hot in both percutaneous coronary intervention(PCI)and fundamental field.This paper aims to make a detailed review of the research progress of ISR.

        Coronary;Stent;Restenosis;Research progress

        R541.4

        A

        1674-4721(2013)08(b)-0029-03[作者簡介]郭瑞光(1961-),性別:男;籍貫:山東平度;學(xué)歷:本科;職務(wù):急診科主任;職稱:副主任醫(yī)師;研究方向:臨床醫(yī)學(xué)

        2013-04-13 本文編輯:魏玉坡)

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